Химический ожог пищевода. Симптомы, диагностика и лечение химических ожогов пищевода

Химические ожоги пищевода возникают при случайном или умышленном проглатывании едких жидкостей, оказывающих коагулирующее и денатурирующее действие на белки тканей пищевода и желудка, что приводит к их разрушению. Юридическая трактовка определяет эти поражения либо как несчастный случай, либо как суицидальная попытка. Непосредственное воздействие едкой жидкости на пищевод и желудок не приводит к смерти, однако их последствия могут приводить пострадавшего к тяжелым морфологическим поражениям указанных органов и к глубокой инвалидизации, а возникающие послеожоговые перфорации пищевода и желудка — к тяжелейшим воспалительным процессам в средостении и брюшной полости, нередко со смертельным исходом.

Этиология. Чаще всего химические ожоги пищевода обусловлены заглатыванием кислот (уксусной, хлористоводородной, серной, азотной) или щелочей (калия гидроксида, натрия гидроксида). Чаще встречаются ожоги натрия гидроксидом. По данным румынских авторов, чаще всего страдают дети до 7 лет (43,7%), в возрасте от 7 до 16 лет —9,1%, в возрасте от 7 до 16 лет — 9,1%, от 16 до 30 лет — 25,8%, остальные 21,4% приходятся на более старший возраст. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие до 16 лет; после 16 лет — в 78,2% случаев). Умышленное употребление едкой жидкости (оно же морфологически и наиболее тяжелое) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из них на возраст от 16 до 30 лет приходится 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.

Патогенез и патологическая анатомия. Тяжесть химических ожогов зависит от количества принятой едкой жидкости, ее вязкости, концентрации и экспозиции. Наиболее глубокие и обширные ожоги пищевода и желудка вызываются щелочами, обладающими способностью расплавления тканей без образования демаркационной границы. Такой химический ожог слизистой оболочки распространяется вширь и вглубь как расплывающееся масляное пятно, в то время как при ожоге кислотой, образующей коагуляционную корку и соответственно демаркационную границу поражения, поражение ограничено размерами контакта едкой жидкости с поражаемой тканью. С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно сильно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает экспозицию его действия на слизистой оболочки, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода. Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где происходит задержка едкой жидкости на длительное время, вплоть до оказания неотложной помощи. Проникновение жидкости в желудок вызывает его ожог, особенно активный при поражении кислотами, поскольку щелочь при контакте с кислотным содержимым желудка частично нейтрализуется. Химические вещества при контакте с слизистой оболочки, в зависимости от величины рН, либо коагулируют белки (кислоты), либо их расплавляют (щелочи).

Патофизиологический процесс при химическом ожоге может быть разделен на 3 фазы:

1) фаза рефлекторного спазма;

2) фаза светлого промежутка, когда выраженность явлений дисфагии значительно снижается;

3) фаза прогрессирующего стеноза пищевода, обусловленная возникновением рубцового процесса, ведущего к образованию стойкой стриктуры и дилатации пищевода над ней.

Тяжесть химического поражения слизистой оболочки пищепроводящих путей зависит от анатомической зоны поражения. В полости рта рубцовых изменений не образуется, поскольку контакт слизистой оболочки с жидкостью здесь непродолжителен, а сама жидкость быстро растворяется и смывается при обильном слюнотечении. В глотке стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, однако попадание едкой жидкости в гипофаринге может приводить к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может обусловливать нарушение дыхания, вплоть до асфиксии, и необходимости в экстренной трахеотомии. Чаще всего рубцовые изменения возникают, как уже было отмечено выше, в области физиологических сужений пищевода и в желудке, при попадании в него едкой жидкости.

Патологоанатомические изменения при химических ожогах пищевода подразделяются на 3 стадии — острую, подострую и хроническую.

В острой стадии отмечаются гиперемия, отек и изъязвления слизистой оболочки, покрытые фибринозными пленками. В случаях распространенного поражения эти пленки (омертвевший слой слизистой оболочки) могут отторгаться в виде слепка внутренней поверхности пищевода.

В подострой (репаративной) стадии появляется грануляционная ткань, которая покрывает изъявленные участки слизистой оболочки. Возникающие в этой стадии морфологические изменения пораженных тканей пищевода определяют дальнейшее клиническое течение химического ожога пищевода и лечебную тактику. В пораженных тканях появляются гранулоциты, плазмоциты и фибробласты. Начиная с 15-го дня фибробласты принимают участие в образовании коллагеновых волокон, которые замещают пораженные ткани; этот процесс особенно выражен в мышечном слое пищевода, на пораженном отрезке которого стенка становится плотной, ригидной при полном отсутствии перистальтики. При неглубоких ожогах, поражающих только эпителиальный слой слизистой оболочки возникающие эрозии в скором времени покрываются новым эпителием, ни рубцов, ни сужения не остается. Если наступает некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя на значительном участке, то происходит их отторжение. Омертвевшие ткани выделяются наружу при рвоте, а иногда, пройдя весь ЖКТ,— и с каловыми массами. При более глубоких ожогах возникает некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующем образованием язв. При очень тяжелых ожогах могут сразу, в острой стадии, наступить некротические изменения всей толщи стенки пищевода с кровотечением и перфорацией, периэзофагитом, медиастинитом и плевритом. Такие больные обычно погибают.

В хронической стадии образующиеся в области поражения коллагеновые волокна, обладая свойством в процессе развития к сокращению своей длины, в итоге приводят к рубцовой стриктуре просвета пищевода.

Частота локализации рубцовых послеожоговых стенозов пищевода распределяется следующим образом: чаще всего эти стенозы возникают в области бронхоаортального сужения, затем в области входа в пищевод и реже в области диафрагмального сужения. По протяженности и количеству рубцовые стенозы пищевода, вызванные химическим ожогом, могут быть диффузными, тотальными, ограниченными, единичными и множественными. Над хроническим стенозом развивается расширение пищевода, а под стенозом — его гипоплазия, иной раз захватывающая и желудок. В периэзофагальной области нередко развивается воспалительный процесс, который может распространяться на близлежащие органы, отек и инфильтрация которых сдавливают пищевод и резко ухудшают его проходимость.

В патогенезе химического ожога пищевода важную роль играют явления общей интоксикации разной тяжести в зависимости от токсичности и всасываемости проглоченной жидкости. Чаще всего признаки этой интоксикации обусловлены токсико-резобтивным действием поступившей в организм ядовитой жидкости, которая также может поражать почки, печень, ЦНС и другие органы и системы.

Симптомы и клиническое течение химических ожогов пищевода тесно связаны с динамикой патологоанатомических изменений пораженных отделов пищевода и временем, прошедшим с момента попадания в него едкой жидкости. В стадии дебюта, соответствующей острой патологоанатомической стадии, наблюдаются симптомы острого эзофагита. В латентой, или стадии «светлого» промежутка, наблюдаются симптомы подострого эзофагита. В хронической стадии доминируют симптомы хронического эзофагита.

Острая стадия характеризуется драматической клинической картиной: резкая жгучая боль во рту, глотке, пищеводе и надчревной области; кашель или временная остановка дыхания из-за спазма гортани, рвота с примесью крови в зависимости от принятой жидкости: бурого или черного при отравлении щелочью, зеленоватого (хлористоводородная кислота), желтоватая (азотная кислота). Больной мечется, инстинктивно бросается к водопроводному крану, чтобы вымыть жгучую жидкость из полости рта, хрипит, на лице — выражение неописуемого страха, хватается руками за горло, грудь. Самым благоприятным явлением во всей этой симптоматике является рвота, при которой возможно исторжение части проглоченной жидкости. Через некоторое время (1/2—1 ч) появляются затруднение глотания или полная невозможность его, охриплость или полная потеря голоса, общая слабость, сильная жажда, малый и частый пульс. В таких случаях нередко через несколько часов наступают коллапс и смерть.

При данной клинической форме, характеризуемой как тяжелая, доминируют признаки травматического (болевого) шока, возникшего в результате резкого раздражения болевых рецепторов полости рта, глотки и пищевода. В дальнейшем клиническая картина определяется токсигенным действием катаболитов тканевых белков, разрушенных ядовитым веществом. Пострадавший бледен, вял, артериальное давление понижено, тахикардия, дыхание частое поверхностное, губы цианотичны, зрачки расширены. Шоковое состояние может прогрессировать, и больной в течение нескольких дней погибает.

Из-за многочисленных химических ожогов губ, полости рта и глотки больной испытывает в этих областях сильную жгучую боль, в то время как поражение пищевода вызывает глубинную боль за грудиной, в надчревной области или в межлопаточной области. Из других признаков, характеризующих тяжелую клиническую форму химических ожогов пищевода, следует отметить высокую температуру тела (39,..41°С), кровавую рвоту, мелену и олигурию с альбуминурией. При несмертельном отравлении и соответствующем лечении общее состояние больного постепенно улучшается, пораженные участки слизистой оболочки пищевода восстанавливаются и через 12—20 дней больной начинает питаться самостоятельно. Из осложнений тяжелой формы следует отметить бронхопневмонию, медиастинит, перитонит и др. При тотальной дисфагии и резкой болезненности при глотании накладывают гастростому.

Легкое и средней тяжести клиническое течение в остром периоде встречается значительно чаще. Общие и локальные симптомы менее выражены. После болевой и дисфагической фазы, продолжающейся 8—10 дней, больной начинает самостоятельно питаться, при этом необходимо сдерживать его непомерно большой аппетит и предлагать к употреблению щадящую пищу.

Подострая стадия (стадия ложного выздоровления) характеризуется вялым течением, исчезновением болей. Больные начинают питаться практически в полном объеме, масса тела их и общее хорошее состояние быстро восстанавливаются. Эта стадия опасна тем, что, несмотря на кажущееся выздоровление, в тканях пищевода идет процесс рубцевания и образования стриктуры. В этой стадии больные часто отказываются от дальнейшего лечения, полагая что наступило полное выздоровление. Однако через некоторое время они начинают испытывать трудности в проглатывании пищи, сначала плотной, затем полужидкой и, наконец, жидкой. И пищеводный синдром возвращается, а процесс переходит в третью, хроническую, стадию.

Хроническая стадия послеожогового эзофагита характеризуется длительным прогрессивным течением как локального фиброзного процесса, ведущего к рубцовому стенозу пищевода и к надстриктурной его дилатации, так и общего состояния организма, характеризующегося общим истощением, похудением, появлением признаков алиментарной дистрофии. Дисфагия вновь появляется обычно через 30— 60 дней после инцидента. Окончательное формирование рубцового послеожогового стеноза пищевода завершается к концу 3-го месяца после травмы, однако встречаются случаи окончательного формирования стриктуры и через 6 мес.

Основным признаком стриктуры пищевода в этой фазе является отрыжка непереваренной пищи и слюны, которая может появляться сразу после приема пищи или через 2—3 ч. Не менее постоянным признаком является прогрессирующее похудание больного, степень которого зависит от диаметра оставшегося просвета пищевода в области стриктуры. Обычно при средних стриктурах больной в течение 2—3 мес теряет до 20—30 кг, достигая состояния кахексии к 4—5 мес.

Осложнения химических ожогов пищевода подразделяются на ранние, или немедленные, развивающиеся в течение 1—3 сут, и поздние, возникающие в хронической стадии. К ранним осложнениям относятся отек гортани и трахеи, ведущие к затруднению дыхания и даже к асфиксии, бронхопневмония, спонтанные или инструментальные перфорации, периэзофагит, медиастинит, геморрагии. Поздние осложнения обусловлены возникновением рубцовой стриктуры и инфекцией. При наличии рубцового стеноза в области гипофарингса и входа в пищевод возникают диспноэ, асфиксия, дисфагия и афагия. Стриктуры на протяжении пищевода вызывают над ними его дилатацию, которая поддерживает хроническое его воспаление. Стриктуры создают благоприятные условия для внедрения в них инородных тел или фрагментов плотных пищевых продуктов, что приводит к обструкции пищевода и возникновению пищевых завалов. Поздние спонтанные или спровоцированные бужированием перфорации пищевода влекут за собой возникновение медиастинита, перикардита, плеврита, абсцесса легкого.

Диагностика химических ожогов пищевода затруднений не вызывает (анамнез, остатки едкой жидкости в соответствующей таре, характерный «букко-фаринго-эзофагальный» синдром и другие клинические признаки общего характера. Значительно труднее установить степень ожога, его распространенность и глубину, и еще труднее предвидеть осложнения и последствия, которые могут возникнуть в результате этой травмы.

После оказания первой неотложной помощи больному и выведения его из шокового состояния, что обычно достигается на 2-е сутки после инцидента, больному проводят рентгеноскопию с контрастированием водорастворимым препаратом. В острой стадии этим методом можно обнаружить участки рефлекторного спазма пищевода, при глубоких ожогах — дефекты слизистой оболочки. В хронической сгадии при развивающемся рубцовом процессе четко определяется область стриктуры и над ней — начинающаяся дилатация пищевода и, возможно, еще одна область рубцевания его стенки.

Эзофагоскопию производят лишь после острой стадии, между 10-м и 14-м днем заболевания, когда участки поражения достигли максимального развития и начался процесс репарации: локализованный отек, грануляционная ткань, покрывающая язвы, и диффузный отек практически исчез. Производство эзофагоскопии в более ранние сроки грозит перфорацией пищевода, особенно на его входе. В хронической стадии, которую условно можно назвать стадией выздоровления, при эзофагоскопии в области образующейся стриктуры определяется воронкообразное сужение с ригидными неподвижными стенками белесоватого цвета. При старых стриктурах над ними определяется расширение пищевода.

Дифференциальная диагностика при отсутствии четких анамнестических данных и сведений об обстоятельствах «заболевания» (например, остатков едкой жидкости, тары из-под нее, свидетельских показаний и др.) встречает определенные затруднения и проводится с достаточно большим числом заболеваний, в том числе с банальными первичными и вторичными эзофагитами и специфическими болезнями пищевода. Отличие банальных эзофагитов состоит в том, что длительность острого периода при них значительно меньше, чем при химических ожогах пищевода, в полости рта и глотке отсутствуют признаки химического ожога, а симптоматика определяется клинико-анатомической формой эзофагита — катаральной, язвенной или флегмонозной. Специфические эзофагиты возникают как осложнение на фоне общего инфекционного заболевания, диагноз которого в большинстве случаев уже известен (дифтерия, сыпной тиф, скарлатина, вторичный сифилис). Кроме вышеназванных заболеваний, химические ожоги пищевода в острой стадии следует дифференцировать от аллергического эзофагита, а также от спонтанных разрывов пищевода у алкоголиков. Оба заболевания возникают внезапно, причем для аллергического эзофагита характерны сопутствующие аллергические явления на слизистой оболочки глотки и полости рта, зуд, жжение, стекловидный отек входа в гортань, а для спонтанных разрывов пищевода — внезапная сильная «кинжальная» боль в надчревной области с напряжением мышц брюшной стенки, быстрым развитием периэзофагита, медиастинита и плеврита.

В хронической стадии химических ожогов пищевода дифференциальную диагностику проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода. При этом следует иметь в виду, что практически все доброкачественные опухоли пищевода (кисты, фибромы, папилломы, рабдомиомы, липомы, миксомы, гемангиомы) встречаются редко и дисфагический синдром развивается очень медленно, в течение многих месяцев и лет. Общее состояние ухудшается постепенно и через годы от начала заболевания и не достигает такой выраженности, как при хронической стадии химических ожогов пищевода, проявляющейся его Рубцовым стенозом. Диагноз доброкачественных заболеваний устанавливают при помощи эзофагоскопии и биопсии.

Злокачественные опухоли пищевода встречаются чаще доброкачественных и характеризуются более значительным и быстро наступающим дисфагическим синдромом на фоне общего ухудшения состояния организма (похудание, анемия, геморрагии и др.). Диагностика злокачественных опухолей пищевода затруднений не вызывает, поскольку и рентгенологически, и видеоэндоскопически, и биопсически устанавливают типичные (патогномоничные) признаки этих заболеваний.

При дифференциальной диагностике химических ожогов пищевода в поздних стадиях следует иметь в виду такие заболевания, как функциональные спазмы, расширения и параличи пищевода, гуммозные или туберкулезные поражения его стенки, паразитарные и грибковые заболевания, склеродермия, дивертикулы и первичная язвенная болезнь пищевода, диафрагмальная грыжа, сдавление пищевода локализованными вне его объемными патологическими процессами (лимфоаденит средостения, аневризма аорты, метастатические опухоли и т. п.), а также синдром Пламмера — Винсона.

Прогноз при химических ожогах пищевода всегда сомнителен из-за непрочности стенки пищевода, возможности многочисленных осложнений и образования рубцовой стриктуры. В прошлом летальность при химических ожогах пищевода достигала 40% и более. В настоящее время применение антибиотико-терапии и других методов раннего лечения позволило снизить летальность при химических ожогах пищевода до 2,5—3%. Из этого числа около 70% смертей приходится на торакоабдоминальные осложнения и 30% — на общерезорбтивные и токсические поражения почек и печени.

Лечение химических ожогов пищевода. Тактика лечебных мероприятий определяется стадией поражения, его клинической формой, временем оказания первой помощи или прибытия пострадавшего в травмпункт или стационар, прошедшим с момента отравления, количеством, концентрацией и видом едкой жидкости (кислота, щелочь и др.).

По срокам оказания медицинской помощи лечение химических ожогов пищевода подразделяется на неотложное при острой стадии (между 1-м и 10-м днем после ожога), раннее при подострой стадии или до стадии образования стриктуры (10—20 дней) и позднее при хронических послеожоговых эзофагитах (после 30 дней).

Неотложное лечение химических ожогов пищевода подразделяется на местное и общее, включает в себя назначение обезболивающих и антигистаминных средств в виде инъекций и противоядий в виде нейтрализующих едкое вещество жидкостей: при отравлении щелочью дают per os слабые растворы кислот (уксусной, лимонной, виннокаменной), взбитый яичный белок; при отравлении кислотами — магния оксид, мел, раствор пищевой соды (1 чайная ложка на 1/2 стакана теплой кипяченой воды), белковая жидкость — 4 взбитых яичных белка на 500 мл теплой кипяченой воды, слизистые отвары. Эти средства через 4 ч после отравления малоэффективны, так как ожог пищевода наступает сразу; они направлены, скорее, на нейтрализацию и связывания ядовитой жидкости, попавшей в желудок и возможно далее в кишечник. Промывание желудка при химических ожогах пищевода практически не рекомендуется из-за опасности перфорации пищевода, однако если оно по той или иной причине показано, например, если имеются данные, что пострадавший проглотил большое количество едкой жидкости (что бывает при умышленном нанесении себе травмы), то для этого используют узкий тонкий зонд и воду комнатной температуры в количестве, зависящем от возраста пострадавшего. Взрослому допустимо использовать общее количество промывной жидкости да 10—15 л при одномоментном введении ее в желудок в количестве 500 мл, детям — в соответствии с данными, приведенными в таблицей.

Для сорбции находящихся в ЖКТ токсичных веществ применяют активированный уголь, который размешивают с водой и в виде кашицы дают per os по 1 столовой ложке до и после промывания желудка.

При явлениях общей интоксикации применяют форсированный диурез. Метод основан на применении осмотических диуретиков (мочевины, маннита) или салуретиков (лазикса, фуросемида), способствующих резкому возрастанию диуреза, благодаря которому выведение токсичных веществ из организма ускоряется в 5—10 раз. Метод показан при большинстве интоксикаций с преимущественным выведением токсичных веществ почками. Он состоит из трех последовательных процедур: водной нагрузки, внутривенного введения диуретика и заместительной инфузии растворов электролитов. Предварительно компенсируют развивающуюся при тяжелых отравлениях гиповолемию путем внутривенного капельного введения в течение 1 1/2—2 ч плазмозаменяющих растворов (полиглюкин, гемодез и 5% раствор глюкозы в объеме 1—1,5 л). Одновременно рекомендуется определять концентрацию токсичного вещества в крови и моче, гематокритное число (в норме у мужчин 0,40—0,48, у женщин — 0,36—0,42) и проводить постоянную катетеризацию мочевого пузыря для почасового измерения диуреза.

ТАБЛИЦА. Объем жидкости, одномоментно вводимой в желудок при его промывании, в зависимости от возраста ребенка (по Е.А. Лужникову, 1989)

Новорожденный 10—15
1 мес 40—50
2 мес 60—90
3—4 мес 90—100
5—б мес 100—110
7—8 мес 110—120
9—12 мес 150—200
2—3 года 200—250
4—5 лет 300—350
6—7 лет 350—400
8—11 лет< 400—450
12—15 лег 450—500

Мочевину в виде 30% раствора или 15% раствор маннита вводят внутривенно струйно в количестве 1—2 г/кг в течение 10—15 мин, лазикс (фуросемид) — в дозе 80—200 мг. По окончании введения диуретика начинают внутривенное вливание раствора электролитов (4,5 г калия хлорида, 6 г натрия хлорида, 10 г глюкозы на 1 л раствора). При необходимости цикл указанных мероприятий повторяют через 4—5 ч до полного удаления токсичного вещества из крови. Следует, однако, учитывать и то, что часть токсичного вещества может депонироваться в паренхиматозных органах, вызывая их дисфункцию, поэтому целесообразно при симптомах такой дисфункции проводить соответствующее лечение. Количество вводимого раствора должно соответствовать количеству выделяемой мочи, достигающему 800—1200 мл/ч. В процессе форсированного диуреза и после его окончания необходимо контролировать содержание ионов (калия, натрия, кальция) в крови, КОС и своевременно компенсировать нарушения водно-электролитного баланса.

При наличии признаков травматического (болевого) шока назначают противошоковое лечение (противопоказан кофеин, морфин), восстанавливают артериальное давление путем внутривенного введения крови, плазмы, глюкозы, кровезамещающих жидкостей (реоглюман), реополиглюкин, полиамин.

Раннее лечение химических ожогов пищевода проводится по прошествии периода острых явлений для снижения вероятности образования рубцового стеноза пищевода. Лечение начинают в так называемом послеожоговом «светлом» промежутке, когда реакция на ожог и воспаление снизилась до минимума, температура тела нормализовалась, состояние больного улучшилось и явления дисфагии минимизировались или исчезли вовсе. Лечение заключается в бужировании пищевода, которое подразделяется на раннее, до формирования рубцового стеноза, и позднее — после формирования стриктуры.

Позднее лечение. Необходимость в нем возникает при отсутствии раннего лечения или нерегулярном его проведении. В большинстве таких случаев происходит рубцовый стеноз пищевода. У таких больных проводят позднее бужирование.

Хирургическое лечение послеожоговых стриктур пищевода подразделяется на паллиативное и патогенетическое, т. е. устранение стеноза методами пластической хирургии. К паллиативным методам относится гастростомия, которая производится в тех случаях, когда бужирование не приносит желательного результата. В России впервые наложил гастростому у животных В.А.Басов в 1842 г. Французский хирург И.Седийо в 1849 г. впервые наложил гастростому у человека. При помощи этого оперативного вмешательства создается гастростома, представляющая собой свищ желудка для искусственного кормления больных с непроходимостью пищевода. Гастростомия применяется при врожденной атрезии пищевода, его рубцовых сужениях, инородных телах, опухолевых заболеваний, свежих ожогах и ранениях жевательного, глотательного аппарата и пищевода, при хирургических вмешательствах на пищеводе для пластического устранения его непроходимости и бужирования «без конца». Гастростома, предназначенная для кормления, должна удовлетворять следующим требованиям: евши должен плотно облегать введенную в желудок резиновую или полихлорвиниловую трубку и не давать протечки при наполненном желудке, должен пропускать достаточно, но не слишком толстую трубку, чтобы больной мог питаться не только жидкой, но и густой пищей, не должен пропускать пищи из желудка, если трубка на время будет удалена или сама выпадет. Существуют разнообразные метода гастростомии, удовлетворяющие этим требованиям.

Вход в систему

Что такое OpenID?

Осложнения которые возниеают при химическом ожоге

Follow @mymediks