Острая акустическая травма уха

Этиология. Острая акустическая травма уха возникает в результате воздействия на орган слуха мощного импульсного шума более 160 дБ, нередко в сочетании с резким повышением барометрического давления при взрыве (см. также «Азроотит»). Выстрел из пистолета или охотничьего ружья около уха, как правило, приводит либо к временной тугоухости (в зависимости от расстояния от дульного среза ствола до уха), либо к выраженной стойкой тугоухости, которая может установиться немедленно или через некоторое время.

Профессиональная тугоухость, хроническая акустическая травма. Причины, симптомы и лечение профессиональной тугоухости

Этиология. Причиной возникновения хронической акустической травмы является интенсивный и длительно действующий в течение всего рабочего времени шум — неотъемлемый фактор технологического процесса на таких производствах, как металлургия и тяжелое машиностроение, текстильная промышленность, кораблестроение, трудовая деятельность с виброустановками, моторостроение, авиация и др. Хроническая акустическая травма является причиной профессиональной тугоухости.

Врожденная, наследственная глухота. Причины тугоухости

Врожденная дегенеративная кохлеопатия (врожденная глухота) обусловлена пренатальными или интранатальными патогенными факторами, проявляющиеся глухотой с момента рождения ребенка. В большинстве случаев этиология этого заболевания бывает не установленной, однако среди выявленных причин врожденной глухоты выделяют следующие:

1) прогенетическая, или наследственная, глухота, сопутствующая многим генетическим аномалиям соматического, гуморального (обменного) и функционального характера (синдромы Доловитца—Олдэса, Эдвардса, Гарднера— Тернера, Ненса, Ричардса — Рандела, Вильдерванка, Вульфа — Доловица — Олдэса, Ципровски и др.);

2) метагенетические синдромы, обусловленные:

а) эмбриопатиями первых трех месяцев, в течение которых происходит закладка органов и систем эмбриона, причинами которых могут быть интоксикации и болезни матери, особенно инфицирование ее вирусом краснухи;

Синдром доброкачественного головокружения, вестибулярно-вегетативный синдром, купололитиаз

Синдром доброкачественного периферического позиционного головокружения и нистагма описан впервые Беликовым (1908), затем R.Barany (1921), F.Quix (1925) и В.И.Воячеком (1927), которые связывали его с поражением отолитового аппарата. C.Nylen (1950) объяснял его происхождение центральными нарушениями вестибулярной системы. Последующие клинические наблюдения показали, что в патогенезе синдрома доброкачественного головокружения имеют значение оба механизма. Интересное наблюдение привел C.Hallpike (1942): у женщины, погибшей от некоего интеркуррентного заболевания, у которой при жизни наблюдались позиционные головокружения и нистагм, на аутопсии были обнаружены отсутствие статолитовой мембраны, дегенерация рецепторных клеток статолитовых органов, гиперплазия подэпителиальной соединительной ткани статолитовых пятен.

Лабиринтные синдромы при общих заболеваниях

Как известно, органы ушной лабиринт представляют собой анатомо-функциональную систему особой чувствительности. Несмотря на то, что эта система имеет много степеней защиты, она нередко откликается на различные общие (неинфекцнонные) соматовегетатнвные и эндокринные заболевания специфическим для нее синдромом, выраженность и качественные признаки которого могут варьировать в зависимости от характера основного заболевания, индивидуальной резистентности лабиринтных структур к влияниям общего заболевания, адаптивности регулирующих эти структуры центральных систем.

Токсические лабиринтозы профессиональной этиологии

Нередко отравлениям промышленными ядами сопутствуют лабиринтозы профессиональной этиологии. Профессиональные отравления определяют как патологические состояния, вызванные действием на организм человека (работника) токсичных веществ, являющихся неотъемлемой частью технологического процесса, а само отравление — как следствие несоблюдения техники безопасности. Промышленные яды составляют большую группу токсичных веществ и соединений с разнообразными химическими и физическими свойствами (газы, жидкости, порошки, аэрозоли и т. п.), агрессивных по своей природе и оказывающих разрушительное действие на биологические среды. В условиях производства токсичные вещества попадают в организм главным образом ингаляционным путем или в виде промышленных конденсатов через ЖКТ. Возможно также их поступление через кожу, в ЖКТ через загрязненные руки, а также с пищевыми продуктами. Кохлеовсстибулярные поражения возникают в основном при интоксикации нейротропиыми ядами, которые оказывают генерализованное действие на все отделы нервной системы, нарушая процессы рецепции, проведения нервных импульсов и функции ее центральных отделов. В этом случае к периферическим кохлеовестибулярным нарушениям присоединяются нарушения центрального характера.

Дегенеративные лабиринтотоксикозы различной этиологии

Токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы

Эти синдромы возникают при токсических (неинфекционных) поражениях ушной лабиринт нейротоксическими лекарственными препаратами или промышленными ядами. Эти состояния называют также токсико-дегенеративными лабиринтозами. В основе их патогенеза лежит токсико-дегенеративный процесс в чувствительных нервных клетках спирального органа и вестибулярного аппарата. Как правило, поражение касается всех рецепторов внутреннего уха, однако могут наблюдаться и изолированные нарушения рецепторов улитки или преддверия. Наиболее часто токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы возникают в результате применения стрептомицина, хинина и препаратов салициловой кислоты.

Дегенеративные лабиринтотоксикозы различной этиологии

Неомицин избирательно действует на волосковые клетки спиральный орган улитки и чаше вызывает более частые и глубокие поражения слуха, чем стрептомицин, вплоть до полной глухоты.

Стрептомициновый токсико-дегенеративный лабиринтоз

Патогенез. В основе патогенеза стрептомицинового токсико-дегенеративного лабиринтоза лежит антибактериальное свойство этого препарата, заключающееся в проникновении его внутрь микробной, а также и рецепторной клетки и связывании со специфическими белками-рецепторами их рибосом. Вследствие этого нарушается образование так называемого инициирующего вещества между РНК и рибосомой, в результате чего в клетке синтезируются неполноценные белки, что приводит к нарушению ее трофики, дегенерации и гибели. Интенсивность воздействия стрептомицина на микробную или рецепторную клетку зависит от концентрации препарата и длительности его применения.

К факторам, усиливающим действие стрептомицина на рецепторные клетки внутреннего уха, относятся:

Периферический сосудистый деструктивный лабиринтный синдром или апоплексия ушного лабиринта

Эта форма заболевания ушной лабиринт была впервые описана П.Меньером в 1848 г. у молодой женщины, которая, путешествуя зимой в дилижансе, внезапно оглохла на оба уха, у нее также возникли головокружение и рвота. Эти симптомы у нее сохранялись 4 сут, а на 5-й день она умерла. На аутопсии в ушной лабиринт был обнаружен геморрагический экссудат. Этот клинический случай остается загадочным и по сей день; можно лишь предполагать, что погибшая переносила тяжелую форму двустороннего гриппозного лабиринтита.

С тех пор прошло много времени, и в клинической практике имеется много случаев так называемой острой лабиринтопатии (по определению В.С.Олисова, 1973), во время которой наступает внезапная тугоухость или глухота на одно ухо, шум в нем и выраженные признаки вестибулярной дисфункции (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота и др.), свидетельствующие о гипофункции или выключении вестибулярного аппарата на стороне пораженного уха.

Лабиринтный ангиовертеброгенный синдром

Этиология и патогенез. Причинами вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности являются спондилоартроз и остеохондроз шейного отдела позвоночника, патологическая извитость, петлеобразование, компрессия, атеросклеротическое сужение позвоночных артерий, раздражение симпатического сплетения позвоночных артерий остеофитами в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков и др. Все эти факторы в конечном итоге приводят к дегенеративным изменениям и тромбоэмболии позвоночных артерий, а также к рефлекторному спазму конечных сосудов, отходящих от бази-лярной артерии, в том числе и веточек лабиринтной артерии. Указанные факторы являются причиной ишемических явлений во внутреннего уха и развития комплекса кохлеовестибулярных нарушений, близких по своей клинической картине к синдрому Меньера.

Лабиринтный ангиовертеброгенный синдром проявляется в следующих клинических формах:

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 7
  • 8
  • 9
  • следующая ›
  • последняя »

Вход в систему

Что такое OpenID?