Аденоидные разращения или аденоиды, хронический аденоидит. Причины, симптомы аденоидов

При носовом дыхании первым солитарным лимфоаденоидным образованием, находящимся на пути вдыхаемого воздуха, содержащего антигенообразующие элементы и ряд атмосферных вредностей, является глоточной миндалины (Б.С.Преображенский и А.Х Миньковский считали более правильным называть это лимфоаденоидное образование «носоглоточной миндалиной») или аденоидные вегетации (глоточной миндалины, или 3-я миндалина). Нормальная глоточной миндалины имеет толщину 5-7 мм, ширину 20 мм и длину 25 мм. Впервые у человека in vivo 3-я миндалина была обнаружена Я.Чермаком (Szermak I.) в 1860 г., а клиническую картину хронического гипертрофического аденоидита описали Г.Лушка в 1869 г. и Mayer в 1870 г. Именно Майер назвал патологически гипертрофированную глоточной миндалины «аденоидными вегетациями».

Макроскопически она представляется в виде расположенных по ее длине валиков, между которыми существуют борозды. Борозды заканчиваются кзади, сходясь в одной точке, образуя своеобразную сумку, которая, по представлениям Г.Лушки, является рудиментом некогда существовавшего гипофизарного канала. глоточной миндалины хорошо развита только в детском возрасте. При рождении глоточной миндалины по внешнему виду может представлять собой различные аспекты. Так, Л.Тестут различал три типа глоточной миндалины у новорожденных - веерообразную с мелкими лимфоидными валиками (1), тип крупных лимфоидных валиков (circum- valata, 2) и тип с добавочными гранулами, расположенными на поверхности лимфоидных валиков (3).

Типы строения глоточной миндалины (по L.Testut, 1928).

1 - веерообразный с мелкими лимфоидными валиками; 2 - тип крупных лимфоидных валиков (circumvalate); 3 - тип с добавочными гранулами, расположенными на поверхности лимфоидных валиков.

Аденоидные вегетации в детском возрасте представляются мягкими и эластичными, однако со временем они становятся более плотными по причине того, что часть лимфоидной ткани замещается соединительной тканью, с чего и начинается процесс их инволюции. глоточной миндалины богато васкуляризирована, находящиеся в них слизистые железы выделяют большое количество слизи, содержащей лейкоциты, лимфоциты и макрофаги. С 12-летнего возраста глоточной миндалины начинает прогрессивно уменьшаться, и к 16-20 годам обычно сохраняются лишь небольшие остатки аденоидной ткани, а у взрослых нередко наступает их полная атрофия. При возникновении патологических изменений в глоточной миндалины она увеличивается вследствие гиперплазии, т. е. истинной гипертрофии лимфоаденоидных образований. Поэтому при гипертрофии глоточной миндалины она сохраняет то же морфологическое строение, что и нормальная миндалина, однако с определенными особенностями, свойственными хроническому воспалению.

Хроническим аденоидитом, сопровождающимся гипертрофией глоточной миндалины, болеют в основном дети от 3 до 10 лет (70-75%), остальные заболевания приходятся на более старшие возрасты. Так, А.Г.Лихачев сообщал, что гипертрофия глоточной миндалины может встречаться в зрелом, пожилом и даже старческом возрасте, но на эти возрастные категории приходятся в среднем не более 1% случаев.

Этиология. Причины аденоидов разнообразны, но чаще в ее основе лежит инфекция, внедряющаяся извне (например, с молоком матери, зараженным стафилококком) в паренхиму миндалины и вызывающая ее защитную гипертрофию. Часто быстрый рост аденоидов провоцируют детские инфекции (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия, краснуха и др.). В 2-3% случаев аденоидные вегетации могут быть инфицированы МБТ у детей с туберкулезом различной локализации. Определенную роль в возникновении аденоидизма может играть сифилитическая инфекция. Так, А.Марфан [Marfan А., 1901] из 57 грудных детей с клинически установленным диагнозом «аденоидные вегетации» у 28 обнаружил наличие врожденного сифилиса, а у 11 детей наличие этого заболевания было определено как весьма вероятное. Однако чаще всего гипертрофия глоточной миндалины и развивающийся хронический аденоидит возникают при лимфатическом диатезе, который характеризуется системным морфологическим и функциональным изменениями лимфатических органов, проявляющимися абсолютным и относительным лимфоцитозом в крови, увеличением лимфатических узлов и лимфоидных образований носоглотки. Последнее обстоятельство благоприятствует развитию в глоточной миндалины инфекции и дальнейшей ее гипертрофии. Нередко при лимфатическом диатезе обнаруживают увеличение вилочковой железы. Как отмечает Ю.Е.Вельтищев, дети, страдающие лимфатическим диатезом, отличаются большой массой тела, но пастозны, с пониженной сопротивляемостью организма к инфекциям. Они бледны, с нежной легко ранимой кожей, с шейной микрополиаденией, гипертрофированными лимфоидными образованиями глотки, более и чаще всего глоточной миндалины. У них часто возникают острые респираторные заболевания, ангины, отиты, трахеобронхиты, пневмонии, легко развивается стридор. Часто аденоидные вегетации у таких детей сочетаются с малокровием и нарушениями функции щитовидной железы. Известны случаи внезапной смерти детей с лимфатическим диатезом, что связывают с характерными для этого вида диатеза недостаточностью симпатико-адреналовой системы, гипофункцией коры надпочечников. При этом у ближайших родственников обнаруживаются аденоиды, хронический тонзиллит и другие признаки гиперплазии и недостаточности лимфатической системы.

Патологическая анатомия и патогенез. Морфологически глоточной миндалины представляется в виде бледно-розового образования, располагающегося на широком основании в области купола носоглотки. При гиперплазии она может достигать кпереди хоан и сошника, кзади - глоточного бугорка, латерально-глоточных карманов и носоглоточных отверстий слуховой трубки. Обычно размеры гипертрофированной глоточной миндалины подразделяют по степеням, определяемым визуально при задней риноскопии: I степень гипертрофии (малый размер) - лимфоаденоидная ткань прикрывает верхнюю треть сошника; II степень (средний размер) - лимфоаденоидная ткань прикрывает верхние 2/3 сошника (уровень заднего конца средней носовой раковины); III степень - прикрывает полностью хоаны (уровень задних концов нижних носовых раковин). Кроме основного, солитарного лимфоаденоидного образования, располагающегося в куполе носоглотки, большое клиническое значение имеют боковые образования, возникающие в результате гипертрофии фолликулярного аппарата слизистой оболочки. Они нередко заполняют глоточные карманы и устья слуховой трубки (трубные миндалины).

Поверхность глоточной миндалины покрыта такой же слизистой оболочки, как и остальные лимфоаденоидные образования. Крипты и вся остальная поверхность носоглотки покрыты многослойным реснитчатым эпителием. При гипертрофии и воспалении слизистой оболочки, покрывающая глоточной миндалины, приобретает ярко-розовый или красный цвет, иногда с синюшным оттенком, может быть покрыта слизисто-гнойными выделениями, обильно стекающими по задней стенке глотки. Отрицательная роль аденоидов обычно не ограничивается нарушением носового дыхания, а заключается еще и в том, что при гипертрофии глоточной миндалины возникает нарушение кровообращения в полости носа и носоглотки, которые могут вызывать застойные явления не только в носу и околоносовых пазух (как правило), но и в гипофизарно-селлярной области, нарушая тем самым функции одной из важнейших эндокринных желез, тесно связанной с гипоталамусом и другими эндокринными системами организма,- гипофиза. Отсюда - различные соматические и психоэмоциональные нарушения развивающегося детского организма.

Симптомы и клиническое течение аденоида. Наличие у ребенка аденоидов устанавливается при первом взгляде на него: открытый рот, отвисшая нижняя челюсть, сглаженность носогубных складок, бледность кожи лица, синюшность под глазами, вялость, рассеянный вид и безразличное выражение лица,- все эти признаки определили понятие «аденоидного лица» (facies adenidicus, habitus adenoidicus - внешний аденоидизм).

При аденоидах самым существенным симптомом являются признаки нарушения носового дыхания. Дети дышат в основном через рот, особенно в ночное время. Сон их беспокоен, поверхностен, они часто во сне плачут или вскрикивают, иногда во время сна возникает стридорозное дыхание из-за западения языка. Аденоидные дети часто страдают ночным недержанием мочи. Утром они встают вялыми, сонливыми, часто плачут, плохо едят. Застойные явления в носу и околоносовых пазух ведут к хроническому отеку слизистой оболочки носа, набуханию носовых раковин, развитию в них гиперплазии межуточной ткани и, в конце концов, приводят к хроническим воспалительным процессам в пазушно-носовой системы. К хроническому насморку присоединяются ряд других расстройств как местного, так и общего характера.

При аденоидах, заполняющих весь свод носоглотки и препятствующих свободному носовому дыханию, т. е. исключающих резонаторную и фонаторную функции полости носа, отмечается нарушение фонации. Произношение согласных «М» и «Н» затруднено, они звучат как «Б» и «Д». Такое произношение «носовых» гласных получило название закрытой гнусавости, в отличие от открытой гнусавости, возникающей при параличе мягкого неба или его анатомического дефицита (рубцовое обезображивание, расщелина неба и др.).

Воздействие аденоидов на слуховой трубки - обтурация носоглоточного отверстия, гиперплазия трубной миндалины (см. далее), инфицирование слизистой оболочки слуховой трубки (хронический евстахиит, губоотит) в подавляющем большинстве случаев приводит к периодической или постоянной тугоухости, что обусловливает отставание в развитии ребенка, его рассеянность, и невнимательность. Дети раннего возраста из-за тугоухости трубного генеза с трудом овладевают речью, которая у них нередко искажается.

Постоянные густые вязкие выделения из носа вызывают раздражение и мацерацию кожи верхней губы, ее отечность и экзематозное поражение кожи преддверия носа.

У «аденоидных» детей постоянное дыхание через рот вызывает различные аномалии развития лицевого скелета. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти. Наблюдается ее сужение и удлинение кпереди, что придает ей клинообразную форму. Альвеолярный отросток и зубы выдаются вперед и за дугу нижней челюсти, из-за чего верхние зубы накрывают вестибулярную поверхность нижних зубов (так называемая верхняя прогнатия), что приводит к нарушению прикуса. Твердое небо, продолжая развиваться, вдается в полость носа в виде глубокого вдавления, напоминающего свод готического собора («готическое» небо). Одновременно отстает в развитии нижняя челюсть (микрогения), что еще больше подчеркивает деформацию лицевого скелета и увеличивает нарушение прикуса.

При не санированных своевременно аденоидах неизбежны осложнения, которые проявляются многочисленными нарушениями соматического и психического развития ребенка, а также многими нарушениями функций органов чувств и внутренних органов. Однако многочисленными клиническими наблюдениями установлено, что не существует никакой корреляции между величиной аденоидов и частотой, разнообразием и выраженностью осложнений. Часто небольшие аденоиды могут спровоцировать существенные осложнения со стороны различных органов и систем. Этот феномен объясняется фактом наличия в паренхиме аденоидных вегетаций небольших, но многочисленных абсцедирующих фолликулов, которые, ввиду богатого кровоснабжения и лимфооттока, обсеменяют патогенными микроорганизмами не только близлежащие анатомические образования, но и органы и системы, расположенные далеко за пределами носоглотки.

Вход в систему

Что такое OpenID?