Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) характеризуются выраженными воспалительными изменениями в мягких тканях пародонта, быстрым формированием пародонтального кармана, патологической подвижностью зубов, наклонностью к абсцедированию, прогрессирующим остеолизом альвеолярного отростка и выпадением зубов. Эти изменения имеют генетическую основу.

Изменения в пародонте трактуются как пародонтальный синдром.

Пародонтальный синдром при инсулинозависимом сахарном диабете характеризуется прогрессирующим течением, склонностью к рецидивам и обострению процесса в пародонте. Начальными признаками является выраженная кровоточивость, гиперемия, отечность десны, ее наклонность к гипертрофии. Такой гингивит у детей в период временного прикуса требует пристального внимания и обследования ребенка.

При прогрессировании сахарного диабета на смену гингивиту приходит генерализованный пародонтит. Процесс приобретает диффузный характер с наклонностью к обострению, образуются пародонтальные карманы, часто с серозно-гнойным или гнойным отделяемым. Появляется патологическая подвижность зубов, иногда не соответствующая степени резорбции альвеолярного отростка, за счет выраженного воспалительного компонента в мягких тканях пародонта. Деструктивные изменения в альвеолярном отростке характеризуются неравномерной его резорбцией, распространенностью процесса в кости, лакунарным, кратерообразным характером деструкции.

Диабет без инсулиновой зависимости не является фактором риска для генерализованного пародонтита.

Пародонтальный синдром при наследственной нейтропении обусловлен уменьшением содержания в периферической крови и костном мозге нейтрофильных гранулоцитов. В основе болезни лежит наследственный дефицит ферментов, ответственных за нормальное созревание элементов нейтрофильного ряда. При этом нарушается этап нейтрофилопоэза при переходе промиелоцитов в более зрелые формы. Существуют две формы наследственной нейтропении — постоянная и циклическая, которые передаются по рецессивному и доминантному типу.

Постоянная, или циклическая, нейтропения проявляется уже при прорезывании молочных зубов язвенно-некротическим гингивитом, впоследствии сменяющимся генерализованным пародонтитом агрессивного течения с классическими признаками заболевания. Дети быстро теряют временные зубы.

Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипертрофическим гингивитом, затем появляются все признаки генерализованного пародонтита.

При рентгенологическом исследовании в альвеолярном отростке — резорбция костной ткани с четкими контурами (костные карманы). Процесс не распространяется на тело челюсти. В крови при постоянной нейтропении — отсутствие нейтрофильных лейкоцитов при одновременном увеличении числа лейкоцитов и эозинофильных гранулоцитов. Общее количество лейкоцитов не изменяется или снижено. Количество эритроцитов и тромбоцитов не изменено или незначительно увеличено.

При циклической (периодической) нейтропении уменьшается общее количество лейкоцитов, увеличивается число моноцитов и эозинофильных гранулоцитов. Количество эритроцитов не изменяется. Такие изменения в периферической крови носят название нейтропенического криза и повторяются через индивидуальное для каждого больного время.

Пародонтальный синдром при гистиоцитозах. Из этой группы заболеваний более часто в клинике диагностируется эозинофильная гранулема и болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Эозинофильная гранулема характеризуется разрастанием в костном мозге ретикулоэндотелиоцитов и нарушением внутричелюстных ферментных процессов. Наблюдается в основном у детей дошкольного возраста и в пубертатном периоде. Однако впервые может проявиться у ребенка грудного возраста перед прорезыванием временных зубов. На десневых валиках возникают язвенно-некротические участки ткани, после отторжения которой образуются эрозии или язвы, которые длительно не заживают. В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание подвижных временных зубов. Процесс носит хронический характер, чаще локализуется в области моляров нижней челюсти, сравнительно редко — на верхней и в других участках нижней челюсти.

Вначале процесс напоминает картину локализованного пародонтита: гиперемия, отечность, наклонность к изъязвлению, пародонтальный карман, оголение корня и прогрессирующая подвижность зубов. На рентгенограмме определяются ограниченные участки деструкции, в основном в межзубной перегородке. Прогрессирование заболевания приводит к выпадению зубов и характеризуется очагами деструкции в различных участках альвеолярного отростка и тела челюсти.

Для диагностики имеет значение гистологическое исследование. В препарате определяются поля ретикулярных клеток со скоплениями эозинофильных гранулоцитов. В периферической крови — умеренный лейкоцитоз, эозинофилия (до 10-15%).

Генерализованная форма эозинофильной гранулемы отличается поражением не только челюсти, но и других костей скелета. Наиболее часто поражаются плоские и трубчатые кости: кости черепа, таза, лопатки, ребра. В полости рта определяются признаки генерализованного пародонтита с наклонностью к симптоматическому язвенно-некротическому гингивиту.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена — хронический системный гистиоцитоз, передающийся по аутосомно-рецессивному или рецессивному типу наследования, в основе которого лежит нарушение холестеринового обмена. Болеют преимущественно дети до 7—10 лет и в пубертатном периоде. Заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии на протяжении нескольких лет.

В начальном периоде заболевания проявляются его первые признаки: себорейный дерматит, лимфаденит, адинамия, уменьшение массы тела, снижение аппетита, нарушение сна. Изменения в тканях пародонта характеризуются симптоматическим язвенным гингивитом, пародонтальными карманами с грануляциями, патологической подвижностью зубов. Экссудат из карманов выделяется редко.

При рентгенологическом исследовании определяется деструкция альвеолярного отростка лакунарного характера. Очаги лизиса кости могут быть в теле челюсти, ее восходящей ветви.

Генерализованный пародонтит является одним из первых и важных признаков этого заболевания до начала периода выраженных проявлений болезни. Именно в этот период появляются характерные его признаки: несахарный диабет, экзофтальм, ограниченные очаги деструкции кости округлой или овальной формы (особенно черепа) — триада Крисчена. Наряду с этими признаками характерно также увеличение селезенки, печени, лимфаденит, неспецифические поражения легких, изменения в почках. В этот период наблюдается быстрое прогрессирование процесса в тканях пародонта.

Болезнь Леттерера—Сиве — острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз. Чаще болеют дети 1—2 лет. В начальный период заболевания у ребенка обнаруживается язвенно-некротический гингивит, быстро сменяющийся генерализованным пародонтитом. Характерны также повышение температуры тела, лимфаденит, дерматит. Позднее присоединяются другие признаки болезни: экзофтальм, несахарный диабет, жажда (до 10 л в сутки),увеличение селезенки, печени, вторичные симптомы поражения органов кровообращения. Рентгенологически — очаги деструкции лакунарного типа в альвеолярном отростке, теле и ветви челюсти, ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы в плоских костях.

Синдром Папийона—Лефевра — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Характеризуется воспалительно-дистрофическими изменениями в периодонте и ладонно-подошвенным дискератозом. Прорезывание временных зубов сопровождается воспалением десен, не поддающимся лечению. Впоследствии формируются пародонтальные карманы с обилием грануляционной ткани, выделением гноя, подвижность зубов. К 4—6 годам дети теряют временные зубы. Аналогичные изменения наблюдаются в период прорезывания постоянных зубов. Генерализованный пародонтит служит причиной потери постоянных зубов к 14—15 годам.

Рентгенологические проявления характеризуются лакунарным вымыванием альвеолярного отростка в области премоляров и моляров, в области фронтальных зубов резорбция костной ткани более равномерная. Патологических изменений в теле челюсти и в других костях скелета нет.

Синдром Дауна (аутосомное заболевание) характеризуется нарушениями умственного развития, задержкой роста, генерализованным пародонтитом. В полости рта — множественный кариес, складчатый язык, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, подвижность зубов. Рентгенологически — выраженная деструкция альвеолярной кости.

Вход в систему

Что такое OpenID?

Идиопатические заболевания тканей пародонта

Follow @mymediks