Энциклопедия болезней

Как правило, цитомегаловирусный ретинит возникает на фоне иммунодефицита (при СПИДе или как осложнение иммуносупрессивной терапии после пересадки органов). У больных с ВИЧ-инфекцией заболевание развивается при снижении количества CD4+ до 50 клеток/мм2, CD8+ до 280 клеток/мм2 и соотношения CD4+/CD8+ до 0,05. Врожденный цитомегаловирусный ретинит выявляется крайне редко.

Этиология. Возбудителем служит цитомегаловирус.

Патогенез. В основе заболевания цитомегаловирусный ретинит лежит некроз сетчатки и пигментного эпителия. Распространение инфекции происходит гематогенным путем или непосредственно со старых очагов на прилегающие участки сетчатки.

Клинические признаки и симптомы цитомегаловирусного ретинита. К основным жалобам относятся «затуманивание» зрения, снижение остроты зрения, метаморфопсии.

В передней камере определяются нежные преципитаты, в стекловидном теле – клеточная взвесь. В сетчатке появляются небольшие инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат. Затем возникают периваскулярные белые очаги с множественными кровоизлияниями или гранулярные очаги с меньшим количеством кровоизлияний, атрофия центральной зоны сетчатки и дефекты пигментного эпителия.

Возможно развитие серозной отслойки макулярной зоны или всей сетчатки, а также папиллита.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз устанавливают на основании выявления характерных изменений на глазном дне, указаний на иммунодефицит в анамнезе. Определенное значение имеет исследование стекловидного тела и хориоретинальная биопсия.

Дифференциальный диагноз проводят с прогрессирующим наружным ретинальным некрозом, токсоплазмозом, кандидозом или другой грибковой инфекцией.

Общие принципы лечения цитомегаловирусного ретинита. В отсутствие ВИЧ-инфекции отмена иммуносупрессивной терапии может приводить к улучшению. Кроме того, назначают противовирусные лекарственные средства:

Ганцикловир в/в 5—10 мг/кг 2 р/сут с интервалом 12 ч или внутрь по 500 мг/1 г 3—6 р/сут, до купирования воспаления.

Прекращение лечения может приводить к развитию рецидива, поэтому после окончания курса назначают поддерживающую терапию:

Ганцикловир в/в 5 мг/кг/сут 5—7 р/нед, 3—4 мес.

Использование ганцикловира в дозе <25 мг/кг/нед, как правило, неэффективно.

В случае непереносимости системной терапии, а также при одностороннем поражении:

Ганцикловир интравитреально 0,2 мг в 0,1 мл изотонического р-ра натрия хлорида 2—3 р/нед, 6—12 мес или

Фоскарнет натрий интравитреально 1,2—2,4 мг в 0,1 мл изотонического р-ра натрия хлорида 2—3 р/нед, 6—12 мес.

Для поддержания более длительного эффекта от терапии (до 6 мес) в стекловидное тело вводят имплант, содержащий постепенно высвобождающийся ганцикловир.

К недостаткам данного метода относятся риск, связанный непосредственно с вмешательством, и невозможность предотвратить появление симптомов на втором глазу.

С целью уменьшения выраженности экссудации одновременно с противовирусными лекарственные средства применяются ГКС:

Дексаметазон периокулярно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут

+ (после завершения курса) Бетаметазон периокулярно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) периокулярно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед.

Оценка эффективности лечения цитомегаловирусного ретинита. Исчезновение симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с токсическим действием ганцикловира на лейкоциты, поэтому лечение должно проводиться под контролем количества нейтрофилов в крови.

Ошибки и необоснованные назначения. Наиболее частой ошибкой служит назначение ацикловира, который неэффективен при данной инфекции.

Прогноз. Прогноз неблагоприятный. Больные все время нуждаются в поддерживающей терапии виростатическими препаратами.

В отсутствие лечения цитомегаловирусный ретинит заканчивается слепотой.

У 80% больных без ВИЧ-инфекции улучшение наступает в течение 14 сут, у больных с ВИЧ-инфекцией - 37 сут. Прекращение введения противовирусных препаратов приводит к обострению.