Болезни трахеи и бронхов

Заболевания трахеи и бронхов в зависимости от их вида могут находится в компетенции семейного врача, общего терапевта, пульмонолога, аллерголога, эндоскописта, торакального хирурга и даже врача-генетика. К оториноларингологу эти заболевания не имеют прямого отношения, тем не менее бывают случаи, когда к нему обращаются пациенты с жалобами, которые могут быть обусловлены поражением как гортани, так и трахеи. В этих случаях ЛОР-специалист должен владеть базовой информацией о заболеваниях трахеи и бронхов, уметь дифференцировать основные нозологические формы в отношении заболеваний как гортани, так и трахеи и бронхов, оказать первую помощь при этих заболеваниях и направить больного к соответствующему специалисту для консультации. К базисным сведениям о заболеваниях трахеи и бронхов относятся признаки нарушения основных функций нижних дыхательных путей, к которым относятся нарушения воздухопроводной, двигательной и секреторной функций.

Основным функциональным нарушением при различных патологических состояний трахеи и бронхов, обусловливающих возникновение препятствий на пути воздушному потоку, является диспноэ. Под этим понятием подразумевают модификации дыхательной функции, проявляющиеся в изменении частоты, ритма и глубины дыхания.

Диспноэ возникает в тех случаях, когда нижних дыхательных путей в силу тех или иных патологических состояний не могут обеспечить полноценную оксигенацию организма и выведение из него углекислого газа. Накопление углекислого газа в крови контролируется дыхательным и сосудодвигательным центрами. Повышение ее концентрации вызывает учащение и углубление дыхательных движений, учащение сердечных сокращений. Эти явления повышают дебит дыхательного воздуха, проходящего через альвеолярную систему, и повышают концентрацию кислорода в крови. Важную роль в регуляции дыхательной функции и сердечной деятельности играют и интерорецепторы сосудов, в частности каротидные клубочки. Все эти механизмы функционируют достаточно полноценно при свободных для воздушной струи путях, однако при их обструкции поступление кислорода в организм и выведение из него углекислого газа оказываются недостаточными, и тогда возникают явления асфиксии, обусловленные фактором гипоксии.

В клиническом отношении различают различные формы (типы) гипоксии: гипоксическая гипоксия (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе (например при подъеме на высоту), дыхательная гипоксия (при болезнях легких и дыхательных путей), гемическая гипоксия (при болезнях крови, в частности при анемиях, кровопотери и некоторых отравлениях, например, при отравлениях угарным газом, нитратами, циркуляторная гипоксия (при нарушениях кровообращения), тканевая или клеточная гипоксия (при нарушении тканевого дыхания, например при отравлении цианидами, при некоторых болезнях обмена веществ. Чаще гипоксия носит смешанный характер.

Гипоксическая гипоксия возникает в тех случаях, когда молекула гемоглобина недостаточно насыщена кислородом, что может быть обусловлено разными причинами и чаще всего — патологическими состояниями системы внешнего дыхания (паралич дыхательного центра; миастения, блокирующая функцию дыхательной мускулатуры; обструкции дыхательных путей внутренними и наружными опухолевыми и отечно-воспалительными процессами, травмы и др.). Гипоксическая гипоксия может возникать во время наркоза, экссудативного плеврита, эмфиземы средостения и пневмоторакса или при уменьшении дыхательной поверхности альвеол (воспаление легких, ателектаз, пневмосклероз, эмфизема легких. Нередко гипоксическая гипоксия сочетается с другими видами гипоксии, что определяется соответствующими патологическими изменениями в ЦНС, тканях организма, деятельностью ССС, кровопотерей и т. п.

Нарушение воздухопроводной функции в трахее и бронхах может быть обусловлено механическими, воспалительными травматическими и нейрогенными факторами.

Механические или обструкционные факторы могут быть обусловлены инородные тела трахеи и бронхов, внутренними объемными процессами (инфекционные гранулемы, опухоли), наружными объемными процессами (опухоли, эмфизема, флегмона средостения) и др. Полный стеноз трахеи, главных и первичных бронхов возникает чрезвычайно редко, зато часто возникает полный стеноз более мелких бронхов, в результате которого в течение нескольких часов воздух из соответствующей дольки легкого рассасывается и замещается транссудатом, после рассасывания которого возникает ателектаз этой части легкого.

Неполный стеноз бронха может протекать при наличии или отсутствии клапанного механизма, причем имеющийся клапан «работает» только в одном направлении: пропускает воздух или только на вдохе, или только на выдохе. Если клапан препятствует входу воздуха в нижележащие бронхи (инспираторный клапан), то рассасывание воздуха в них приводит к ателектазу соответствующей части легкого; при экспираторном клапане возникает переполнение нижележащих бронхов и легочной ткани воздухом (эмфизема). Клапанный механизм может быть обусловлен подвижными опухолями, их фрагментами, мобильными инородные тела и др. При экспираторном клапане в связи с переполнением легочной ткани воздухом может наступить ее разрыв с образование воздушных мешков. При неполном клапанном механизме наблюдается феномен гиповентиляции, который может протекать но инспираторному или экспираторному типу и сопровождаться соответственно коллапсом легочной ткани или ее эмфиземой.

Стеноз трахеи по клиническим проявлениям аналогичен стенозу гортани, за тем исключением, что при стенозе гортани наблюдается еще и выраженная афония, в то время как при стенозе трахеи голос остается звучным, но ослабленным. Полный острый стеноз трахеи приводит к немедленному удушью и гибели больного в течение 5—7 мин. Неполный стеноз обусловливает развитие гипоксической гипоксии, адаптация к которой зависит от степени стеноза и скорости его развития.

К обструкционным факторам, вызывающим гипоксию, относятся отечные и инфильтративные процессы, развивающиеся при банальных и специфических воспалениях. Сюда же следует отнести и обструктивные явления, обусловленные бронхоспазмом при астматических состояниях, а также аллергическим отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеобронхиалъного дерева.

К травматическим факторам, вызывающим диспноэ, относятся механические, химические и термические агенты, причиняющие поражения слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеи и бронхов различной выраженности (как по распространенности, так и по глубине). К механическим факторам относятся инородные тела трахеи и бронхов, огнестрельные ранения, ушибы и сдавления груди, при которых происходят разрывы и отрывы этих органов, размозжения легочной ткани, повреждения органов средостения и позвоночника. К этим же факторам следует относить и ятрогенные повреждения, возникающие при трахео- и бронхоскопии, при извлечении инородные тела и др. Механизм химических и физических поражений трахеи и бронхов идентичен тому, который возникает при поражении этими факторами гортани и неизменно сопутствует ему.

В патогенезе диспноэ важную роль могут играть неврологические заболевания, при которых возникают те или иные поражения периферических нервов, иннервирующих трахею и бронхи, или центральных структур, регулирующих мышечный тонус этих органов. Эти нарушения, касающиеся двигательных нервов, вызывают моторные нарушения — вегетативных нервов — трофические нарушения и прежде всего секреторной функции. Последние отражаются в количественных и качественных изменениях продукции слизистых желез нижних дыхательных путей, а моторная функция реснитчатого эпителия значительно изменяется, что нарушает экскрецию, т.е. эвакуаторную функцию.

Гиперсекреция является ответной защитной реакцией на любой воспалительный процесс, обеспечивающая вымывание катаболитов, погибших лейкоцитов и микробных тел, однако чрезмерное накопление слизи снижает активность ассенизационной функции реснитчатого эпителия, а сама слизь в большом количестве начинает играть роль объемного фактора, усиливающего явление гипоксической гипоксии. Кроме того, создающийся при этом парниковый эффект способствует размножение микробиоты и усилению вторичной инфекции. Таким образом, гиперсекреция приводит к созданию порочного круга, усугубляющего патологическое состояние данного органа.

Гипосекреция возникает при атрофических процессах в слизистой оболочки и ее элементах (озена, склерома, силикоз и другие профессиональные дистрофии дыхательных путей). Гипосекреция является результатом гипотрофии морфологических элементов не только слизистой оболочки дыхательных путей, но и их хрящевого скелета и других элементов этих органов (гладкой мускулатуры, нервного и лимфоаденоидного аппарата).

В основе нарушения экскреции лежит гипофункция мукоцилиарного клиренса, полное исчезновение которого, обусловленное гнойно-воспалительными или неопластическими процессами, приводит к бронхолегочному стазу — основной причине возникновения воспалительных процессов в нижних дыхательных путей.

Вход в систему

Что такое OpenID?