Энциклопедия болезней

Токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы

Эти синдромы возникают при токсических (неинфекционных) поражениях ушной лабиринт нейротоксическими лекарственными препаратами или промышленными ядами. Эти состояния называют также токсико-дегенеративными лабиринтозами. В основе их патогенеза лежит токсико-дегенеративный процесс в чувствительных нервных клетках спирального органа и вестибулярного аппарата. Как правило, поражение касается всех рецепторов внутреннего уха, однако могут наблюдаться и изолированные нарушения рецепторов улитки или преддверия. Наиболее часто токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы возникают в результате применения стрептомицина, хинина и препаратов салициловой кислоты.

Дегенеративные лабиринтотоксикозы различной этиологии

Неомицин избирательно действует на волосковые клетки спиральный орган улитки и чаше вызывает более частые и глубокие поражения слуха, чем стрептомицин, вплоть до полной глухоты.

Хинин (хинина гидрохлорид, хинина сульфат) вызывает кохлеовестибулярный синдром, сходный по своим проявлениям со стрептомициным токсико-дегенератиным лабиринтозом. Патологоанатомичсские изменения возникают в сосудистой полоске (парез сосудов, патологические изменения в клетках), в наружных волосковых клетках спиральный орган, в волокнах улитковой порции преддверно-улиткового нерва; нередки кровоизлияния в сосудистой полоске.

Интоксикация хинином может быть острой и хронической. Острая интоксикация лабиринта возникает при применении больших доз хинина, превышающих в два-три раза суточную дозу (для взрослых— 1,2 г). Первым симптомом при острой интоксикации хинином является сильный ушной шум, вслед за которым быстро наступает прогрессирующая тугоухость. К этим признакам присоединяются приступы системного головокружения, обусловленные неодинаковым поражением правого и левого вестибулярного аппарата. Через несколько дней вестибулярные нарушения и тугоухость постепенно снижаются; в некоторых случаях сохраняется повышение порогов слухового восприятия тональных звуков на частоте 4000 Гц и соседних частотах.

Хроническая интоксикация возникает при длительном применении препаратов хинина. Основным симптомом является перцептивная тугоухость, ушной шум не выражен, носит периодический характер, редко возникают приступы головокружения. Тугоухость необратима и обладает тенденцией к прогрессированию даже после прекращения приема хинина.

Садицидаты вызывают такие же поражения внутреннего уха, как и хинин, но клинически менее выраженные и, как правило, обратимые. Только в результате длительного применения препаратов этой группы может возникнуть постоянная тугоухость. Токсические дозы, кроме шума в ушах, тугоухости и головокружения, вызывают возбуждение, эйфорию, расстройство зрения, дыхания, бред, сопорозное состояние, кому, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, периферические отеки. Возможно развитие метгемоглобинсмии.

Лечение заключается в форсированном диурезе и ощелачивании крови, в применении гемодиализа и гемосорбции. При кровотечениях, обусловленных приемом салицилатов, назначают викасол, кальция хлорид; при возбуждении — аминазин; при метгемоглобинсмии — внутривенно метиленовый синий в растворе глюкозы, заменнос переливание крови.