Лабиринтные синдромы при общих заболеваниях

Как известно, органы ушной лабиринт представляют собой анатомо-функциональную систему особой чувствительности. Несмотря на то, что эта система имеет много степеней защиты, она нередко откликается на различные общие (неинфекцнонные) соматовегетатнвные и эндокринные заболевания специфическим для нее синдромом, выраженность и качественные признаки которого могут варьировать в зависимости от характера основного заболевания, индивидуальной резистентности лабиринтных структур к влияниям общего заболевания, адаптивности регулирующих эти структуры центральных систем. Основную патогенетическую роль в возникновении этой формы лабиринтоза играют макро- и микроциркуляторные нарушения, связанные с нарушениями мозгового кровообращения, например при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности, обусловленной тем или иным патологическим состоянием позвоночных артерий, гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов головного мозга, гуморальные факторы, обусловленные нарушением обмена веществ в результате различных эндокринных заболеваний (диабет, гипер- или гипотиреоз, заболевания гипоталамо-гипофизарно-кортикостероидной системы и др.), фактор генерализованных рефлекторных реакций, в основе которого лежит психогенный стресс, влекущий за собой различные варианты первых двух факторов.

Внезапное и более или менее выраженное возникновение указанных факторов непродолжительного действия, как правило, вызывает синдром раздражения ушного лабиринта. При длительном, иногда субклиническом (в отношении внутреннего уха) действии общих патогенных факторов в различных структурах (например, в сосудистой полоске) и рецепторных образованиях ушной лабиринт могут развиваться необратимые деструктивно-атрофические процессы, приводящие к гипофункции органа слуха и вестибулярного аппарата.

В клиническом плане периферический лабиринтный синдром, обусловленный общими неспецифическими заболеваниями, как правило, протекает в редуцированной форме с проявлением нетипичных или искаженных симптомов, нередко остающихся без внимания как больного, так и лечащего врача. Редко этот синдром приобретает форму ассоциированного синдрома, чаще он проявляется либо вестибулярными, либо слуховыми нарушениями. Преобладающим клиническим признаком указанного синдрома является головокружение несистемного характера, однако нередки и головокружения системного характера типа autokinesis externa scu interna (по С.Ф. фон Штейну), которые могут сопровождаться кратковременным (часы) спонтанный нистагм. Системное головокружение возникает преимущественно при остром возникновении лабиринтного синдрома и может сопровождаться односторонней гипоакузией и шумом в ухе. Постепенно возникающее головокружение, как правило, носит несистемный характер, может прерываться системным головокружением при обострениях основного заболевания, появлением спонтанный нистагм и рядом вестибуловегетативных симптомов.

Провокационные вестибулярные пробы в периоды ремиссии указывают на нормальное состояние вестибулярного аппарата, при острых проявлениях вестибулярной дисфункции выявляется признак асимметрии по лабиринту за счет гиперреактивности «причинного» лабиринта; при хроническом течении основного заболевания и длительном влиянии его на внутреннего уха чаще всего межлабиринтная асимметрия отсутствует на фоне общей гипореактивности вестибулярного аппарата.

Слуховые нарушения чаще всего проявляются периодически возникающим или постоянным ушным шумом высокой тональности. Нередко этот шум является единственным симптомом этого рода лабиринтопатий при нормальном слухе, не поддается никакому «отиатрическому» лечению и представляет большие трудности в установлении истинной его причины. В этих случаях больного следует подвергать всестороннему обследованию для выявления какого-либо вяло или латентно текущего заболевания.

Гипертоническая болезнь и атеросклероз

Лабиринтный синдром при гипертонической болезни и артериосклерозе отличается стертой клинической картиной. Головокружения носят несистемный характер, длятся по несколько секунд, возникают при изменениях положения головы, иногда сопровождаются ортостатической сосудистой реакцией с потемнением в глазах, фотопсиями, потерей равновесия. Провокационные вестибулярные пробы указывают на некоторое билатеральное повышение возбудимости вестибулярного аппарата. Наблюдающийся ушной шум может быть «перцептивного» или механического характера. Ушной шум, связанный с гипоксией слуховых рецепторов или другими повреждающими факторами, отличается постоянством, монотонностью и высокочастотной тональностью. Ушной шум механического характера, обусловленный атеросклеротическим препятствием кровотоку во внутренней сонной артерии или в одной из ветвей лабиринтной артерии, является пульсирующим, синхронизирующимся с пульсом, дующего характера и возникает на высоте гипертензивного криза. При длительном действии общего патогенетического фактора постепенно развивается перцептивный тип тугоухости с периферическим и центральным компонентами. В редких случаях гипертензивный криз может приводить к геморрагической апоплексии ушного лабиринта.

Нейровегетативные дистонии

Лабиринтный синдром при общих нейровегетативных дистониях обусловлен реперкуссионными сосудистыми дистониями, возникающими в ушной лабиринт, протекающими по типу легких ангиоспазмов, иногда прогрессирующих до обструкционной апоплексии ушного лабиринта. При обычном же течении признаки лабиринтопатий мало чем отличаются от описанных выше симптомов при гипертонической болезни.

Аллергия, как системное заболевание, вызывающее выраженные гуморальные изменения в жидких средах организма путем образования биологически активных веществ (медиаторов — ацетилхолина, моноаминов, аминокислот и др., а также гистамина, серотонина и др.), оказывает прямое воздействие на химический состав жидкостей лабиринта, чему способствует повышение проницаемости гематолабиринтного барьера и опосредованное влияние через нарушение микроциркуляции во внутреннее ухо (обеднение эндолимфы питательными веществами и кислородом). Эти механизмы, которые, вероятно, лежат и в основе патогенеза болезни Меньера, предопределяют возникновение так называемого аллергического лабиринтоза, клиническими проявлениями которого являются вестибулярные и кохлеарные нарушения разной выраженности.

Рефлекторные и метаболические лабиринтопатин являются предметом дискуссии и научных исследований и в настоящее время. Существует точка зрения, что во многих случаях так называемое рефлекторное головокружение является следствием патологических рефлексов, исходящих из отдаленных очагов органических поражений внутренних органов. Подтверждением этому служат отдельные клинические наблюдения, согласно которым излечение от того или иного заболевания приводит к исчезновению головокружения. Другое, более вероятное мнение, заключается в том, что признаки лабиринтопатий возникают в результате нарушений метаболических процессов в эндолимфе по причине общего нарушения обмена веществ в организме, вызванного определенным заболеванием. В связи с этим были описаны лабиринтные дисфункции при гиперхолестеролемии, независимо от причины ее возникновения, при гипер- и гипотиреозе, хронической и острой уремии, при нарушениях водно-солевого обмена и КОС, кишечных паразитах. О роли в возникновении вторичных (реперкуссионных) лабиринтопатий нарушений обмена веществ свидетельствуют данные F.Torok и I.Keresteiy, которые в 82% случаев эпидемического гепатита обнаружили спонтанные симптомы дисфункции вестибулярного аппарата и в 98% случаев изменения его рефлекторной деятельности при проведении провокационных вестибулярных проб.

Нередко причину спонтанных вестибулярных кризов, ушных шумов, спонтанно развивающейся тугоухости по перцептивному (периферическому) типу установить не удается. В этом случае говорят о так называемом эссеициальном головокружении, наподобие неврологических понятий, таких как «эссенциальная невралгия тройничного нерва» или «эссенциальная мигрень», «простудный» неврит лицевого нерва,— названия, которые фактически «скрывают» истинную причину лабиринтной дисфункции.

Вход в систему

Что такое OpenID?

Лабиринтные расстройства со стороны слуха симптомы

Follow @mymediks