Отомастоидит у грудных детей. Причины, симптомы и лечение

Начало исследованиям отомастоидита у грудного ребенка положил крупнейший немецкий оториноларинголог A.Troltsch в 1856 г.

Полиморфная симптоматика, частые осложнения, особенности анатомического строения, значительные сложности субъективные и объективные в диагностике и лечении при острого воспаления среднего уха позволяют выделить это заболевание в особую категорию со специфическими особенностями. В младенческом возрасте воспалительный процесс, как правило, захватывает все воздухоносные пути и структуры среднего уха, которые в силу своего незавершенного внутриутробного развития широко сообщаются между собой и содержат остатки эмбриональных тканей, не защищенных от инфекционной инвазии, в которых с особой пышностью размножается патогенная флора.

Эпидемиология. По материалам румынского автора I.Tеtu (1964), наиболее часто отомастоидит у грудных детей возникает в возрасте до 6 мес после рождения, после чего экспоненциально снижается до частоты возникновения у взрослых. На обширном статистическом материале, полученном в результате обследования 1062 грудных детей, находящихся в детском госпитале для детей с различными инфекционными заболеваниями, автор у 112 детей (10,5%) выявил отомастоидит, причем большинство из них были в возрасте до 4 мес; 67 случаев (75%) возникли летом во время эпидемии дизентерии, в то время как осенью — 28 (31%), а осенью и зимой — 17 (19%). Эти данные свидетельствуют о том, что частота возникновения отомастоидита у грудных детей находится в прямой зависимости от общего состояния организма, которое может быть нарушено различными общими инфекционными заболеваниями и причинами, ослабляющими иммунитет (детские диатезы, аллергия, авитаминоз, алиментарная недостаточность, дистрофии, нарушения обмена, неблагоприятные социальны факторы и т. д.).

Этиология. Микробиота отомастоидита у грудных детей включает в себя стрептококк, пневмококк в том числе и слизистый, реже — стафилококк. В 50% случаев — это симбиоз стафилококка и стрептококка, 20% — пневмококк, 10% пневмококк и стрептококк и в 15% случаев — полиморфная микробиота.

Патогенез. Местными, способствующими возникновению отомастоидита у грудных детей факторами являются широкие, прямые и короткие слуховой трубки и вход в пещеру сосцевидного отростка, что способствует хорошему сообщению всех полостей среднего уха с носоглоткой, большой объем пещеры сосцевидного отростка, который окружен губчатой, обильно васкуляризованной костью, что способствует гематогенному распространению инфекции по костным системам среднего уха. Известно, что среднего уха в процессе эмбриогенеза образуется из дивертикула носоглотки, врастающего в формирующуюся аисочную кость, а воздушные полости его составляют единую ячеистую систему с воздухоносными путями ПНС. Отсюда—тесные патогенетические отношения последней со среднего уха. В большинстве случаев отправной точкой отомастоидита у грудных детей является носоглотка с многочисленными локализующимися в ней воспалительными процессами (адсноидит, риносинусит, фарингит и т. п.), а также являющиеся следствием этих процессов заболевания слуховой трубки, являющейся основним «поставщиком» инфекции для среднего уха.

На рисунке изображена схема строения среднего уха новорожденного. Обращают на себя внимание отсутствие перешейка слуховой трубки, ее укороченность, выпрямленность и значительная ширина, а также глубокая пещера сосцевидного отростка и широкий вход в нее. Кроме указанных анатомических особенностей строения среднего уха у новорожденного, J.Lemoin и H.Chatellier описали существующую у грудных детей до 3-месячного возраста некую ушную диафрагму, которая разделяет его среднее ухо на две части — верхнезаднюю, находящуюся кверху и кзади от надбарабанного углубления, пещеры сосцевидного отростка и входа в нее, и нижнюю — собственно барабанной полости. У этой диафрагмы в центре имеется отверстие, которое, однако, не обеспечивает достаточного сообщения между пещерой и барабанной полости, что затрудняет отток из последнего в барабанной полости и далее к слуховой трубки. После 3 мес эта диафрагма подвергается резорбции. Кроме того, у грудного ребенка в подслизистом слое среднего уха более продолжительно сохраняются остатки рыхлой эмбриональной ткани, являющейся благоприятной почвой для развития микроорганизмов. Способствующим фактором для возникновения отомастоидита у грудного ребенка является его горизонтальное положение во время кормления, поскольку при этом положении патологическое содержимое носоглотки и жидкие продукты питания и срыгивания наиболее легко проникают из носоглотки через слуховой трубки в полости среднего уха. Так, инстиллированный в глотку метиленовый синий может быть обнаружен через несколько минут в барабанной полости.

В патогенезе возникновения отомастоидита у грудных детей выделяют три пути распространения инфекции: «механический» путь из носоглотки через слуховой трубки непосредственно в барабанной полости, лимфогенный и гематогенный путь. О существовании гематогенного пути свидетельствует одновременное возникновение двустороннего отомастоидита у грудных детей при какой-либо обшей инфекции, например при кори или скарлатине.

Клиническая картина. Выделяют три клинические формы среднего отита у грудного ребенка: явную, латентную и скрытую, или так называемую педиатрическую, форму, поскольку возможность ее существования поддерживается преимущественно педиатрами, но отвергается большинством отиатров.

Явная форма, как правило, возникает у детей эутрофической конституции, с хорошим питанием и уходом, у так называемых крепышей. Заболевание начинается внезапно — первично или как следствие острого аденоидита, чаще всего двусторонним воспалительным процессом с интервалом между возникновением в одном и другом ухе в несколько часов или дней. Температура тела быстро достигает 39...40°С. Ребенок кричит, мечется, трется головой о подушку, подносит ручку к больному уху или пребывает в заторможенном состоянии (интоксикация), не спит, не ест; нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, рвота, иногда судороги. Эндоскопически выявляются признаки острого воспаления среднего уха. При надавливании на претрагеальную и мастоидальную область ребенок начинает кричать от боли (симптом Вахера). После парацентеза отит может ликвидироваться в течение нескольких дней, однако может получить дальнейшее развитие в виде мастоидита. В последнем случае количество гноя в наружного слухового прохода увеличивается, он пульсирует, приобретает желто-зеленый цвет, слуховой проход суживается из-за нависания задневерхней стенки, через перфорацию может пролабировать отечная сильно гиперемированная слизистой оболочки, создавая впечатление полипа (ложный или «острый» полип). В заушной области выявляются пастозность кожи и резкая болезненность при пальпации, а также местный и шейный лимфоаденит. При возникновении мастоидита общие признаки воспалительного процесса вновь усиливаются, как и в начале заболевания. Своевременная антротомия приводит к быстрому излечению, однако задержка с ее выполнением обусловливает, как правило, возникновение субпериостального заушного абсцесса, при этом ушная раковина оттопыривается кпереди и книзу, заушная складка сглаживается. Формирование абсцесса и прорыв гноя в субпериостальное пространство и далее под кожу с формированием гнойного свища улучшает общее состояние ребенка и нередко приводит к спонтанному выздоровлению. По данным ряда авторов, субпериостальный абсцесс у грудных детей в 20% случаев возникает в отсутствие явных признаков отита при относительно удовлетворительном общем состоянии ребенка.

Диагностика субпериостального абсцесса у грудного ребенка, как правило, не вызывает затруднений, дифференцируют его от аденофлегмоны заушной области, возникающей при наружном отите.

Формы отомастоидита у грудных детей. Латентная форма возникает у детей ослабленных, с гипотрофической конституцией, в неблагоприятных семьях или у детей с ослабленным иммунитетом, нарушениями обмена веществ, перенесших общее инфекционное заболевание. Часто такая форма отита протекает в отсутствие местных признаков воспаления или при их значительной редукции. Местные признаки маскируются общим тяжелым состоянием, причина которого длительно (дни и недели) остается невыясненной. Латентная форма отита у грудного ребенка может протекать в виде одного из трех клинических синдромов — холероподобного, или токсического, кахектического и инфекционного.

Токсический синдром является наиболее тяжелым и характеризуется признаками глубокой интоксикации организма: глаза окружены синевой, взгляд фиксирован, обнаруживаются признаки энофтальма. Ребенок неподвижен, не плачет, не ест, не спит, на лице — выражение страдания и испуга, конечности холодные, синюшные, кожа бледная, со свинцовым оттенком, сухая, тургор ее резко понижен, родничок втянут. Дыхание частое, поверхностное, тахикардия, тоны сердца ослаблены, иногда прослушивается систолический шум, могут наблюдаться признаки токсического миокардита. Живот мягкий, печень и селезенка увеличены. Наблюдаются признаки расстройства пищеварения: рвота, понос до 10—20 раз в сутки, обезвоживание с быстрым уменьшением массы тела до 100—300 г/сут, что является угрожающим прогностическим признаком. Температура тела колеблется около 38...40°С, в терминальной фазе либо еще больше повышается, либо падает ниже 36°С. что является признаком приближающегося смертельного исхода. В крови — лейкоцитоз до (20...25)х109/л, анемия. При исследовании мочи обнаруживаются олигурия, альбуминурия; появляются отеки лица и конечностей, свидетельствующие о поражении почек. Нарушение обмена веществ характеризуется гиперхлоремиен, что является противопоказанием для внутривенного введения раствора натрия хлорида с предпочтением растворов глюкозы.

Кахексический синдром характеризуется постепенным падением питания ребенка, менее выраженной общей симптоматикой, более медленным уменьшением массы тела, температура тела повышена и держится на одном уровне (37,5...38,5°С).

Скрытая форма. Как было отмечено выше, эта форма так называемого «оккультного» или «педиатрического» отомастоидита у грудного ребенка протекает без каких-либо объективных местных и субъективных признаков и в основном является «диагнозом предположения» у педиатров, которые нередко настаивают на антротомии при данном общем клиническом течении объективно не установленного заболевания. Детские отиатры (ЛОР-специалисты) в большинстве своем отвергают наличие этой формы. Статистические данные показывают, что излечение от некоего токсического состояния детей при проведении им парацентеза или антротомии (без обнаружения гнойных выделений в среднего уха) по настоянию педиатра наступает лишь в 11% случаев. В остальных случаях хирургического «лечения» клиническое течение общего заболевания не прекращалось. В этих случаях оперативное вмешательство не только не приостанавливает общий патологический процесс, но может служить причиной резкого ухудшения состояния ребенка и, по данным зарубежной статистики,— причиной летального исхода (50—75%).

Если все-таки возникает подозрение на наличие очага инфекции в отомастоидальной области, то внимание врача должно быть обращено прежде всего на состояние слуховой трубки и глоточных лимфоаденоидных образований. По мнению ряда авторов, богато иннервированные ткани носоглотки при наличии в них очага инфекции могут служить центром генерации патологических рефлексов, кумуляция которых обусловливает дисбаланс вегетативной регуляции организма и потенцирует очаги инфекции, в том числе и в верхних дыхательных путях, что и обусловливает некую генерализацию инфекционного и токсико-аллергического процессов. Эта концепция даст основание именовать описанные выше состояния как иейротоксикозы, что определяет применение в комплексном лечении методов и средств, нормализующих состояние нервной системы.

Клиническое течение отомастоидита у грудного ребенка определяется его общим физическим состоянием, активностью иммунной системы, наличием или отсутствием хронических очагов инфекции и латентно текущих общих заболеваний (рахит, диатез, авитаминоз, гипотрофия и др.). Чем лучше общее физическое состояние ребенка, тем более явными являются признаки воспалительного процесса в среднего уха, но и тем эффективнее организм борется с инфекцией и тем более действенны применяемые методы лечения. У ослабленных детей воспалительный процесс протекает более торпидно, однако его последствия могут быть более опасными и чреватыми грозными осложнениями.

Прогноз при описанных выше формах отомастоидита у грудных детей весьма серьезен и определяется эффективностью проводимого лечения.

Прогноз определяется формой болезни. При явной форме, в общем, благоприятен, и при адекватном лечении выздоровление наступает через 10—15 дней без каких-либо морфологических и функциональных негативных последствий. При латентной форме, в том виде, в каком она была описана выше, прогноз очень серьезен, поскольку процент смертельных исходов при ней, по данным иностранной статистики, в середине XX в. колебался от 50 до 75.

Осложнения. Наиболее опасным осложнением является менингоэнцефалит, проявляющийся судорогами, возбуждением или угнетением, повышением внутричерепного давления, выпячиванием родничка. При пункции последнего спинномозговая жидкость фонтанирует под большим давлением. Ее цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование свидетельствует о наличии менингита.

Такие осложнения, как синус-тромбоз, абсцесс головного мозга, лабиринтит, поражение лицевого нерва возникают исключительно редко.

Осложнениями «на расстоянии» в позднем периоде заболевания или на высоте процесса могут быть бронхопневмонии, пиодермии, множественные точечные подкожные абсцессы, гнойники в области инъекций. Осложнение общего характера проявляется в виде токсикоза и сепсиса.

Диагностика во всех случаях весьма затруднительна вследствие преобладания общетоксических явлений над местными изменениями, маскирующими последние, а также ввиду трудностей отоскопического исследования. Важную роль в постановке диагноза играет опрос родителей на предмет установления предшествующих острых или наличия хронических заболеваний, которые могли послужить причиной текущей болезни. При отоскопии выявляют воспалительные изменения барабанной перепонки, наличие гноя в наружного слухового прохода, сужение наружного слухового прохода (нависание задневерхней его стенки), заушные признаки мастоидита и т. п. Диагностику дополняет рентгенография височных костей, при которой выявляются типичные признаки отоантрита и мастоидита.

Лечение грудных детей, страдающих различными формами отомастоидита, предусматривает применение неоперативных и хирургических методов.

Неоперативное лечение включает в себя, в первую очередь, борьбу с обезвоживанием организма путем подкожного, интраректального или внутривенного введения соответствующих изотонических растворов натрия гидрокарбоната, глюкозы, а также плазмы и ее заменителей (по дифференцированным показаниям с учетом биохимических показателей крови и массы тела ребенка). При анемии показано переливание крови в небольших количествах (50—100 мл).

Пероральное питание в острой фазе заболевания следует ограничить дачей нескольких чайных ложек раствора глюкозы. Функции основных систем организма (сердечная, мочевыделительная, иммунная, пищеварительная и др.) должны находиться под наблюдением соответствующих специалистов. Антибактериальное лечение эффективно лишь при явном воспалительном процессе в среднего уха и как предоперационная подготовка в случае необходимости операционного лечения.

Хирургическое лечение предполагает применение парацентеза, трепанопункции сосцевидного отростка, в том числе пещеры, антротомии и антромастоидотомии.

Указанные оперативные вмешательства производятся по строгим показаниям и лишь в редких случаях для диагностики ex jubantibus и в тех случаях, когда выявлены явные признаки отомастоидита. Основным хирургическим вмешательством является антротомия, которая затем, при наличии показаний, может быть продолжена в виде мастоидотомии.

Антротомию начинают с местного обезболивания путем инфильтрации в операционную область 0,5—1% раствора новокаина в дозе, соответствующей массе тела ребенка, с добавлением по 1 капле 0,1% раствора адреналина на 1 мл раствора новокаина. Разрез тканей в заушной области производят послойно очень осторожно.

Надкостницу рассекают крестообразно, что облегчает ее отсепаровку и предотвращает ее повреждение. Трепанацию кости производят на 3—4 мм кзади от задней стенки наружного слухового прохода. Для этого применяют желобоватое долото, острую ложку или фрезу.

После вскрытия пещеры сосцевидного отростка осторожно удаляют патологически измененную кость, грануляции. Затем расширяют пещеру сосцевидного отростка, при этом существует опасность вывиха наковальни и повреждения лицевого канала и горизонтальной части латерального полукружного канала. При необходимости мастоидотомии существует опасность травматизации сигмовидного синуса. Рана в заушной области может оставаться не зашитой или на нее накладывают 2—3 шва с выпускником. Кожу вокруг раны обрабатывают вазелином.

Послеоперационное лечение отомастоидита у грудных детей проводят под наблюдением педиатра. Оно заключается в систематических перевязках, симптоматическом и патогенетическом общем лечении, санации выявленных хронических очагов инфекции, общеукрепляющих мероприятиях в соответствии с состоянием ребенка.

Вход в систему

Что такое OpenID?