Энциклопедия болезней

Острый прогрессирующий панкреатит проходит три фазы своего развития. Опасность для жизни больного при смене одной фазы другой значительно возрастает, а морфологические изменения становятся более выраженными по глубине и распространенности.

Фазы заболевания острого панкреатита:

• фаза отека (серозного, серозно-геморрагического);
• фаза некроза (с геморрагическим компонентом или без него);
• фаза расплавления и секвестрации некротических очагов.
• В первой фазе острого панкреатита выявляются острый отек,гиперемия паренхимы поджелудочной железы и окружающих ее тканей.

На фоне отека определяются участки кровоизлияний, просвете сальниковой сумки находится геморрагический экссудат, содержащий панкреатические ферменты. По мере прогрессирования процесса, участки кровоизлияний сливаются с образованием некрозов. В забрюшинной клетчатке скапливается кровь, которая свертывается, образуя свернувшуюся гематому.

В некоторых случаях некротические изменения в железе развиваются в первые часы от начала заболевания: ткань железы становится аспидно-серой, на прилежащем брюшинном покрове появляются характерные бляшки стеатонекрозы («стеариновые пятна»).

Первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется фазой некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков железы и забрюшинной клетчатки. Патологический процесс поражает и эндокринную часть поджелудочной железы, что при распространенном некрозе может приводить к острому сахарному диабету.

Некротический процесс может широко распространяться по забрюшинной клетчатке с вовлечением прилегающих органов. В 15-20% случаев некротического панкреатита возможно развитие сопутствующих плеврита или перикардита.

Если патологический процесс останавливается в фазе отека, то морфологические изменения могут претерпеть обратное развитие с полной реституцией паренхимы. В тех случаях, когда он ограничивается мелкоочаговыми некрозами, возможно образование инфильтрата. В фазе расплавления некротических тканей и секвестрации, на месте некрозов образуются экстра- и интрапанкреатические кисты. В более поздние сроки этой фазы патологический процесс приобретает черты гнойно-некротического поражения.

Несмотря на множество возможных повреждающих факторов, рассмотренных нами выше, основные патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита весьма близки. Ранее считалось, что патогенез острого панкреатита в большей степени универсален, вне зависимости от этиологического фактора, однако при различных этиологических формах панкреатитов имеются собственные патогенетические особенности. Начиная с середины 1990-х годов, появились и заняли прочное место новые концепции патогенеза острого панкреатита. Стала канонической точка зрения, что панкреатит — это не одна болезнь, а, вероятно, много различных нозологий с различным патогенезом и с собственными эпидемиологическими и клинико-инструментальными аспектами. Это позволило некоторым авторам предложить новый специфический термин, характеризующий острый панкреатит как воспалительные заболевания поджелудочной железы. За последние 20 лет клинически и гистологически было идентифицировано множество различных этиологических факторов развития острого панкреатита, в частности обструктивный острый панкреатит, острый панкреатит, связанный с мутациями CFTR-гена, аутоиммунный панкреатит и многие другие.

Однако следует отметить, что множество проведенных исследований свидетельствуют о значимости в патогенезе различных этиологических форм острого панкреатита универсальных механизмов — нарушении микроциркуляции у местного и общего иммунитета, обмена цитокинов, ПОЛ, кальцификации и прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности.