Менингит. Причины, симптомы

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга, которое дифференцируется на несколько понятий: собственно менингит или лептоменигит — заболевание мягкой мозговой оболочки, пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, арахноидит — воспаление паутинной мозговой оболочки. Воспалительные процессы в оболочках головного мозга объединяют многочисленные формы этого заболевания, которые различаются как по этиологии, так и по клинико-патогенетическим и морфологическим признакам. Любой менингит сопровождается энцефалитом различной распространенности, поэтому правильнее говорить об отогенном менингоэнцефалите. По происхождению менингиты делятся на первичные и вторичные. Отогенный менингит относятся к вторичному воспалению мозговых оболочек, в большинстве случаев протекающему в виде диффузного менингита.

Статистические данные свидетельствуют о том, что в XX в. отогенный менингит встречался как одно заболевание на 400 случаев острых и хронических гнойных средних отитов, а летальность, по данным разных авторов, колебалась в пределах 5—25% от всех случаев отогенных менингитов.

Этиология. Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм — стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, микробактерии туберкулеза, бледная спирохета и т. п. Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и др. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококк, пневмококк и другие микроорганизмы, вегетирующие в первичном очаге воспаления.

Патологическая анатомия. Поражение твердой мозговой оболочки может проявляться простым воспалением или отеком, а также наружным и внутренним пахименингитом, сопровождающимся спаечным процессом или даже образованием свищей. Мягкая мозговая оболочка вначале воспалена и ригидна, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки головного мозга расширяются вследствие воспалительной гиперпродукции спинномозговой жидкости и нарушения его динамики. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на оболочки свода и основания. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра- или субдуральные абсцессы.

Патогенез, причины менингита. Отогенный менингит чаше всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии его обострения при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентных возбудителях, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением внутреннего коркового слоя кости. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса головного мозга.

Пути распространения инфекции:

1) костный путь, наиболее частый при пневматическом строении височной кости, при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;

2) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый гнойный средний отит или хронический гнойный средний отит посредством лабиринтных окон, некроза кости бокового полукружного канала или мыса улитки; к этому пути относятся также и внутренний слухой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;

3) сосудистый путь — венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса, следующим по частоте провокации менингита является поверхностный каменистый синус, вена-эмиссарий сосцевидного отростка, аналогичная вена, отходящая от вен пещеры к скуловой вене, и ряд других вен, пересекающих сосцевидного отростка и пирамиду;

4) перформированные пути—дегисценций в крышах пещеры сосцевидного отростка и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистого нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал; к перформированным путям следует также отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.

При распространении инфекции к мозговым оболочкам per continuitatem лептоменингиту, как правило, предшествует местное воспаление твердая мозговая оболочка, протекающее в виде наружного или внутреннего ограниченного пахименингита, флебит сигмовидного синуса или даже поверхностно расположенный абсцесс головного мозга. Если отогенный менингит проходит перечисленные стадии, то его клинические симптомы наслаиваются на проявления экстра- или интрадурального абсцесса или тромбофлебита сигмовидного синуса. При лабиринтном пути инфекция распространяется очень быстро и менингит сразу становится диффузным.

Особенно бурное течение наблюдается при гематогенном распространении инфекции, которое наблюдается как при хроническом, так и при остром отите, даже в неперфоративной стадии серозного воспаления последнего.

Следует иметь в виду, что если между острым отитом и менингитом промежуток времени составляет не более двух дней, то причиной возникновения этих двух патологических процессов может быть общий источник инфекции и связь между отитом и менингитом в этом случае является не патогенетической, а этиологической и оба процесса протекают как бы параллельно.

Способствующими факторами для отогенного менингита являются общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (грипп, тифы, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, наркомания, обострение ушного процесса в результате переохлаждения, травмы головы и уха). Как отмечал В.К.Супрунов (1960), операционная травма, наносимая при трепанации уха долотом, может нарушить целость коркового слоя мозговой поверхности височной кости или соединительнотканных барьеров, образовавшихся в процессе демаркации и, как следствие, привести к возникновению гнойного менингита.

Клиническая картина. Диффузный отогенный менингоэнцефалит в классическом проявлении проходит три периода: начальный, период разгара и терминальный. Однако еще до наступления начального периода при тщательном анамнезе и осмотре больного, предъявившего жалобы на внезапно возникшие генерализованные головные боли на фоне обычного течения острого или хронического гнойного отита, могут быть выявлены некоторые признаки - предвестники развивающегося менингита.

К этим признакам относятся внезапный подъем температуры тела, например после радикальной операции при обычном послеоперационном течении, или возникший парез отводящего или лицевого нерва, появление у больного с острым отитом на 2-й неделе заболевания внезапных болей в глазном яблоке или при хроническом гнойном отите — признаков лабиринтита. Появление этих признаков служит показанием для срочной консультации невролога и производства люмбальной пункции для исследования спинномозговая жидкость.

Начальный период отогенного менингита «подкрадывается» незаметно и характеризуется нарастанием сначала локальной, соответствующей стороне «причинного» уха, головной боли, которая вскоре генерализуется и становится настолько сильной, что больной кричит от боли («менингитный крик»). Одновременно возникают боли в поясничном и крестцовом отделе позвоночника. Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерны отсутствие тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшено незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38...38,5°С). Психические нарушения проявляются беспокойством, возбуждением; громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (гиперакузис, фотофобия). Могут выявляться болезненность при надавливании на ретромандибулярную область и боли при давлении на заднюю поверхность шеи.

Период разгара. В этом периоде клиническая картина характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество головного мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговая жидкость.

Субъективные признаки менингита: сильнейшая диффузная головная боль, усиливающаяся при малейших движениях больного, обусловленная повышением внутричерепного давления. У детей проявлением головной боли служит так называемый гидроцефальный крик — внезапное вскрикивание во время сна. Шум, яркий свет и другие внешние раздражители, движения головой, надавливание на проекции яремных вен, надчревную область, живот резко усиливают головную боль, которая уменьшается лишь после люмбальной пункции.

Выявляется поражение нервной системы (общемозговые и очаговые симптомы).

К числу общемозговых симптомов менингита относятся, особенно у детей, эпилептиформные припадки, судороги, тики, гиперестезия к болевым, запаховым, световым и звуковым раздражителям, при воздействии которых «судорожная готовность» может проявляться различного рода общими и местными конвульсиями. К общемозговым явлениям при менингите относятся и нередко возникающие при выраженной интоксикации расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У детей в связи с развивающимся отеком головного мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.

Локальные (очаговые) симптомы обусловлены поражением ткани головного мозга и черепного нерва, попадающих в зону воспалительного процесса. Весьма часто наблюдаются расстройства функций глазодвигательных нервов, проявляющиеся косоглазием, птозом, анизокорией, иногда — полной офтальмоплегией. В 30% случаев отогенный менингит возникает неврит зрительного нерва. Иногда в результате трофических расстройств возникает перфорация роговицы. При переходе инфекции на слуховой нерв возможно возникновение стойкой тугоухости или глухоты. Расстройства функций черепного нерва встречаются преимущественно при базальных менингитах, особенно при туберкулезном и сифилитическом. Нередко отмечаются расстройства функций лицевого и зрительного нервов. Застойные явления на глазном дне могут обусловить снижение остроты зрения или даже выпадения полей зрения.

При острых менингитах в первые дни заболевания, а иногда и в более поздние сроки могут возникать параличи и парезы, обусловленные поражением головного или спинного мозга. В ряде случаев эти параличи возникают после джексоновского эпилептического припадка и могут касаться отдельных групп мышц, однако чаше они протекают по типу гемипарезов или гемиплегий. При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например синдром Броун-Секара— сиптомокомплекс при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга: спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Тоническое сокращение мышц — наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек. Ригидность длинных мышц спины резко ограничивают подвижность позвоночника.

Для выявления ригидности мышц при заболеваниях оболочек головного мозга применяют ряд проб. Так, произвольная попытка больного достать подбородком груди не удается. При пассивном наклоне головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний, или затылочный, симптом Брудзинского), при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах вторая конечность (нижний симптом Брудзи некого). Симптом Кернига заключается в том, что после предварительного сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах становится невозможным разгибание этой ноги в коленном суставе при сохранении положения бедра. Попытки разгибания вызывают резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек.

При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома — «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.

К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Лесажа или симптом подвешивания: если поднять подмышки ребенка, больного менингитом, то возникает непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками, как бы шагая по воздуху.

Для острого воспалительного процесса в мозговых оболочках характерно изменение сухожильных рефлексов. В начале процесса они могут повышаться до клонических судорог; в дальнейшем они снижаются и могут полностью исчезнуть, что свидетельствует не о наступающем выздоровлении, а напротив, о глубоком парабиотическом состоянии проводящих путей. Свидетельством этому является возвращение исчезнувших рефлексов после люмбальной пункции, которое наступает в результате снижения ликворного давления в субарахноидальных пространствах и желудочках головного мозга. Брюшные рефлексы всегда снижены или не вызываются. При осложненных формах воспаления мозговых оболочек с вовлечением в процесс вещества головного мозга могут возникать патологические рефлексы Бабинского-I, Оппенгеймера-I и клонусы стоп при пассивном их разгибании. В некоторых случаях может наблюдаться симптом Розе — Найлена, проявляющийся при повышении внутричерепного давления и наклоне головы вперед появлением нистагма.

Симптом Бабинского — признак повреждения пирамидного пути: при штриховом раздражении подошвенной поверхности стопы наблюдается экстензия (тыльное сгибание) 1 пальца, которая нередко сопровождается одновременным разведением остальных пальцев; у здоровых людей обычно наблюдается подошвенное сгибание всех пяти пальцев стопы.

Симптом Оппенгеймера — признак поражения пирамидного пути: при проведении врачом подушечкой своего I пальца или тыльной поверхностью средней фаланги согнутого II пальца сверху вниз по внутренней поверхности большеберцовой кости возникает разгибание пальцев стопы, особенно I пальца.

Симптом Розе—Найлена — признак повышения внутричерепного давления, проявляющийся возникновением нистагма при наклоне головы вперед.

Нарушения чувствительности, как было отмечено выше, носят центральный характер, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией и часто возникают в результате перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на центральные извилины. Для острого менингита более характерны гиперестезии. Общая гиперестезия кожи имеет место обычно на высоте воспалительного процесса, а иногда, особенно при туберкулезном менингите, в продромальном периоде. У ряда больных гиперестезия кожи быстро проходит, у других держится в течение всего периода болезни. Весьма тяжело переносят больные резко возрастающую чувствительность органов чувств. Шум, резкий свет, громкий разговор вызывают у больных сильное раздражение не только сенсорного органа, но и психики. Они предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать и не отвечать на вопросы, часто принимают вынужденное положение в постели, способствующее меньшему натяжению чувствительных корешков спинного мозга и мозговых оболочек. Обычно для этого положения характерны запрокинутая голова, согнутые в коленных и тазобедренных суставах ноги; спина несколько прогнута. Вовлечение в процесс корешков спинного мозга вызывает в начале заболевания боли и гиперестезии, а анестезию — в более позднем периоде. При отогенном менингите вкусовая и обонятельная функции, как правило, не страдают.

Вегетативные нарушения. Для острого менингита характерен комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Вегетативный синдром сопровождает острый менингит в течение всего времени заболевания. Основные его проявления касаются деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наблюдаются аритмия, диссоциация между частотой сердечных сокращений и температурой тела (редкий пульс при высокой температуре), слабость систолического наполнения пульса, резкие колебания артериального давления с тенденцией к гипотензии на высоте интоксикации. Нарушается ритм и глубина дыхания, которое становится поверхностным со все учащающимися периодами апноэ. В конечных стадиях отмечается дыхание Чейна — Стокса или Биота. Отмечается также диссоциация между грудным и брюшным дыханием.

Нередки при менингитах задней черепной ямы нарушения глотания, обусловленные поражением черепного нерва каудальной группы (в каудальную группу входят добавочный подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы) и отчасти заторможенным состоянием больного.

К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся то в виде непостоянной анизокории, то в виде нарушений зрачковой реакции на свет, на аккомодацию и конвергенцию.

При острых менингитах, особенно у детей, наблюдаются полиморфные высыпания на коже типа петехий на животе, груди и внутренних поверхностях предплечий. В связи со снижением иммунитета происходит активизация сапрофитных вирусов герпеса, что обусловливает появление герпетических высыпаний на губах.

В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата: в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки. Эти проявления известны под названием симптома Труссо, являющегося возможным признаком воспалительные заболевания головного мозга или его оболочек и проявляющегося после раздражения кожи тупым предметом красным дермографизмом, вокруг которого проявляются красные пятна. К другим вегетативным симптомам относятся гиперсаливация и гипергидроз. Могут наблюдаться и дисфункции внутренних органов, преимущественно рефлекторного характера.

Из всех различных по этиологии форм вторичных гнойных менингитов (стафилококковый, стрептококковый, листериозный, амебный и др.) наиболее тяжело протекает пневмококковый менингит, характеризующийся бурным течением и высокой летальностью. По данным Н.В.Верещагина (1995), больные с этой формой менингита составляют 1/3 от общего числа больных с гнойным менингитом. Особенностью этой формы менингита является то, что на фоне бурно протекающего менингеального синдрома температура тела может оставаться невысокой или субфебрильной. Быстро наступающее коматозное состояние редуцирует оболочечные симптомы, что нередко вводит в заблуждение неопытного диагноста. К признакам этой формы гнойного менингита относятся герпетические высыпания на слизистой оболочки полости рта, на лице, губах, реже на коже конечностей и туловища. Из-за наличия этих высыпаний общее состояние больного может быть отнесено на счет вирусной инфекции, и тогда своевременная диагностика пневмококкового менингита роковым образом затягивается. При любых сомнениях необходимо срочное проведение люмбальной пункции с исследованием спинномозговая жидкость. Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением этого возбудителя в спинномозговая жидкость и в крови, положительными серологическими реакциями. Без интенсивного лечения больные неминуемо погибают на 5—8-й день. По данным разных авторов, даже при своевременном и адекватном лечении летальность от пневмококкового менингита составляет 40—50%. После этой формы менингита чаще сохраняются остаточные явления в виде хронической внутренней гидроцефалии и арахноидита.

Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении более или менее точно его формы, что имеет немаловажное значение для прогноза и лечения. Изменения в спинномозговой жидкости устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция и др.

Давление спинномозговой жидкости при острых менингитах повышено, особенно при гнойных. При туберкулезном и вирусном серозном менингитах оно повышается незначительно. Слишком низкое давление, выявляемое при спинномозговой пункции, должно наводить на мысль о наличии блокады ликворных путей, наступившей в результате их воспалительного отека.

Цвет и прозрачность спинномозговой жидкости также имеют определенное диагностическое значение. Так, мутная с сероватым оттенком жидкость характерна для гнойного менингита; если она лишь слегка опалесцирует, то, вероятнее всего, речь идет о туберкулезном менингите. При серозных менингитах спинномозговая жидкость может быть полностью прозрачной и бесцветной. Ксантохромия спинномозговой жидкости встречается иногда при эпидемическом менингококковом менингите. При некоторых формах острого менингита (туберкулезного, лимфоцитарного) в выпушенной жидкости при хранении образуется пленка.

Плеоцитоз в спинномозговой жидкости имеет большое диагностическое и прогностическое значение, поскольку увеличение числа клеток является натогномоничным признаком воспаления мозговых оболочек. При гнойных менингитах плеоцитоз стремительно нарастает, достигая значительных значений — (2...10)х10^9/л), причем вначале он лейкоцитарный, затем лимфоцитарный. При туберкулезном менингите число клеток в спинномозговая жидкость варьирует от 0,1х10^9/л до 0,8х10^9/л, при этом устанавливается преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз. При серозных менингитах плеоцитоз также лимфоцитарный и, по данным многих авторов, колеблется в значительных пределах (от 0,03x10^9/л до 1,5х10^9/л).

Содержание белка в спинномозговой жидкости также представляет определенную диагностическую ценность. При гнойном менингите количество белка может быть нормальным или несколько повышенным (от 0,45 до 3‰, при серозных от 0,4 до 1‰). Однако при туберкулезном, неопластическом и некоторых других видах менингитов характерно значительное повышение содержания белка. Увеличение содержания белка при менингитах происходит за счет увеличения количества всех его фракций, поэтому белковый коэффициент или не превышает нормы, или несколько повышен. Глобулиновые реакции Панди и Ноне-Апельта при гнойном и туберкулезном менингитах резко положительны и менее резко — при серозном менингите.

Содержание сахара в спинномозговой жидкости имеет большое дифференциально-диагностическое значение для диагностики туберкулезного менингита. При последнем типично снижение содержания сахара, которое может наблюдаться также при менингитах, вызванных грибами, при карциноматозных, вирусных, сифилитических менингитах. Нормальное содержание сахара типично для большинства вирусных менингитов, а также для паразитарных поражений головного мозга и его оболочек. Особенно значительное снижение этого показателя, иногда до нуля, характерно для гнойных менингитов. Это явление объясняют значительным потреблением углеводов размножающимися гноеродными микроорганизмами.

Существует и ряд других биохимических исследований спинномозговой жидкости, носящих специфический характер и производимых на современных автоматически действующих аналитических приборах. На практике же определение в спинномозговая жидкость клеточного состава, содержания белка и сахара является первостепенным действием, ориентирующим врача в дифференциальной диагностике и назначении этиотропного лечения.

Этиологический диагноз устанавливают при помощи ряда бактериологических, вирусологических и серологических исследований. Следует иметь в виду возможность возникновения значительных трудностей в биохимическом исследовании спинномозговой жидкости при наличии в ней примеси крови, попавшей в иглу при травматично произведенной пункции. Окраска мазков по Граму в случаях выявления бактерий и снижение содержания сахара позволяют и в этой ситуации своевременно распознать бактериальный менингит.

Терминальный период в досульфаниламидный и доантибиотиковый периоды являлся довольно частым итогом отогенного менингита и неминуемо приводил к смертельному исходу. Переход к этой стадии характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус (судорожная поза, вызываемая совместным тоническим сокращением разгибателей спины и шеи, с откидыванием головы назад; иногда к этому присоединяется разгибательная ригидность конечностей, особенно нижних), сознание утрачивается полностью, дыхание приобретает характер Чейна — Стокса (чередование постепенного увеличения объема вдыхаемого воздуха до определенного максимума с последующим постепенным уменьшением глубины вдоха до полного прекращения дыхательных движений и новым повторением цикла; в периоды апноэ больной теряет сознание и вновь приходит в себя с возобновлением дыхательных движений), пульс 120— 140 уд/мин, аритмичный. Происходят непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1-2 сут от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. В настоящее время такой исход отогенного менингита— довольно редкое явление.

Клинические формы отогенного менингита могут варьировать в зависимости от многих факторов — эволюции процесса, возраста больного, клинической формы первичного очага инфекции и др.

Так, в эволюции отогенного менингита, помимо типичного клинического течения, могут наблюдаться сверхострые и молниеносные формы, приводящие к гибели больного в течение дней и даже часов; подострые или интермиттирующие формы, характеризующиеся чередованием периодов обострения со «светлыми» промежутками; эта форма может протекать незаметно и быть диагностирована лишь при генерализации воспалительного процесса; тифоидная, септическая и коматозная формы. Первая характеризуется постоянной высокой температурой тела, адинамией, брадикардией, астенизацией психической деятельности; вторая — септической лихорадкой и ознобами, третья — быстрым возникновением коматозного состояния.

По возрасту больного различают отогенный менингит в грудном возрасте и у стариков. У грудного ребенка отогенный менингит нередко сопутствует энцефалит; эта форма характеризуется сверхострым течением, завершающимся летальным исходом в течение 2—4 дней. Температура тела типа continue, 40°C, выпячивание родничков, конвульсии. У стариков отогенный менингит протекает торпидно (вяло) и коварно: на фоне невыраженной клинической картины внезапно возникает коматозное состояние и быстрая смерть от остановки дыхания.

По клинической форме первичного очага инфекции могут различаться рядом сопутствующих симптомов. Так, при остром отите менингит обычно возникает при гриппозном отите, осложненном петрозитом, и сопровождается признаками этого заболевания. При лабиринтите (остром или хроническом) менингит сопровождается кохлеарными и вестибулярными симптомами — перцептивной глухотой и выключением причинного вестибулярного аппарата. При флебите сигмовидного (реже пещеристого) синуса признаки менингита в значительной степени маскируются клинической картиной сепсиса. При абсцессе головного мозга возникает ограниченный зоной абсцесса менингит, а при разрыве капсулы абсцесса и проникновении гноя в желудочки головного мозга или в субарахиоидальное пространство возникает сверхострая форма менингита.

Прогноз. В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения, прогноз остается серьезным. В доантибиотиковую эру летальность от септических форм отогенного менингита достигала 97%. В XX в. в связи с открытием пенициллина и других антибиотиков летальность от отогенного менингита и других инфекционных форм менингита снизилась в первой половине этого столетия до 50%, а концу века до 10—15%. Осложняют прогноз такие признаки, как высокая температура тела (40°С и выше), симптомы энцефалита, параличи конечностей и черепных нервов, афазия, дизартрия, потеря сознания. Прогноз весьма серьезен для стариков, детей, при иммунодефицитных состояниях, после перенесенных общих инфекционных болезней.

Вход в систему

Что такое OpenID?

Остаточные явления отогенного менингитаю

Follow @mymediks