Поражение печени смешанной этиологии

Проблема полиэтиологического поражения печени у наркологических больных обусловлена различными причинами. Среди них - злоупотребление алкоголем лицами с самыми различными (в том числе невыявленными) заболеваниями печени. Кроме того, в последние годы отмечается отчетливая тенденция к развитию вторичных (викарных, заместительных) аддиктивных расстройств у наркологических больных. Так, в ремиссии у больных алкоголизмом может развиться пристрастие к неалкогольным психоактивными веществами (ПАВ), а у больных наркоманией в периоды воздержания от приема наркотиков все чаше наблюдается формирование викарной алкогольной зависимости.

Для алкогольной зависимости у больных опийной наркоманией в ремиссии характерно массивное злоупотребление алкоголем, приводящее к быстрому ухудшению состояния печени, что находит отражение в гипербилирубинемии и повышении сывороточной активности ЩФ, ГГТ, ACT, АЛТ.

Больные опийной наркоманией нередко пытаются преодолеть толерантность к опиоидам-агонистам и прервать прием наркотиков путем приема не только алкоголя, но и других ПАВ, в том числе препаратов снотворно-седативной группы, а также анальгетиков. Причем, употребление этих лекарственных препаратов нередко происходит в количествах, значительно превосходящих средние терапевтические дозы.

Наконец, больные с полинаркоманическими тенденциями часто употребляют высокотоксичные субстанции неизвестного происхождения, что также оказывает влияние на состояние печени.

В связи с вышеперечисленными обстоятельствами для большинства больных опийной наркоманией типичным является поражение печени смешанной этиологии: вирусной, алкогольной, лекарственной. Примечательно, что в гепатологии вообще (а не только в наркологической клинике) эти факторы рассматриваются как ведущие в этиологии гепатитов.

Все чаще в последнее время у больных алкоголизмом в качестве случайной лабораторной находки выявляются маркеры хронических вирусных гепатитов. По данным, маркеры вируса гепатита В и вируса гепатита С обнаруживаются более чем у 50% злоупотребляющих алкоголем.

Присоединение вирусной инфекции к алкогоольного поражения печени приводит к нарастанию тяжести и более высокой прогредиентности поражения печени. При сочетании вирусной и алкогольной этиологии цирроза печени значительно возрастает развития ГЦК.

Злоупотребление алкоголем приводит к значительному возрастанию гепатотоксичности некоторых лекарственных средств, например, парацетамола (ацетаминофена). Показано, что прием даже небольших доз парацетамола лицами, злоупотребляющими алкоголем, может служить причиной развития тяжелых гепатитов с массивной гиперферментемией.

Противоалкогольное лечение с применением психотропных препаратов снижает регредиентность алкогольного гепатостеатоза.

Врачами нередко игнорируется такой немаловажный ятрогенный фактор поражения печени, как активное применение психотропных средств при лечении наркомании. Безусловно, такие стойкие к лекарственному воздействию феномены, как ПВН, бессонница, другие психопатологические проявления абстинентного синдрома требуют обязательного назначения супрессоров ЦНС, нередко в больших количествах, и без активной психофармакотерапии лечение наркомании практически невозможно, но при этом во всех случаях необходимо принимать во внимание следующие соображения:

1) большинство больных наркоманиями страдает вирусными гепатитами, некоторые пациенты могут поступать в клиники с субклиническим течением ОВГ;

2) применяемые в алгоритмах современной фармакотерапии наркоманий лекарственные препараты создают существенную метаболическую нагрузку на гепатоциты и могут приводить к развитию лекарственного гепатита или к обострению хронического поражения печени;

3) безопасность терапии наркоманий повышается при ранней диагностике характера и степени тяжести поражения печени и своевременном включении в лечебные программы препаратов - гепатопротекторов.

Существенную роль в развитии поражения печени играет злоупотребление кокаином. Поскольку в настоящее время оно относительно редко бывает изолированным и обычно выступает в роли компонента множественного аддиктивного расстройства (типичным является сочетание «кокаин-алкоголь»), то и поражение печени при этом имеет полиэтиологический характер.

При N-метилировании кокаина с участием цитохрома семейства Р450 образуется норкокаина нитроксид, обладающий выраженными гепатотоксическими свойствами. Гепатотокси-ческое действие кокаина усиливается при одновременном приеме индукторов микросомальных ферментов печени, например, барбитуратов и алкоголя.

Кокаин по токсическому действию значительно превосходит наркотики опиоидного ряда. Опиоиды-агонисты (особенно оффицинальные препараты) отличаются очень невысокой токсичностью; так, назначение морфина при терминальных стадиях цирроза печени не сопровождается существенными изменениями в фармакокинетике препарата или видимым ухудшением состояния больных. Токсическое поражение печени у больных опийной наркоманией следует связывать с сопутствующим употреблением неопиоидных ПАВ (в том числе алкоголя) либо примесями, содержащимися в «уличных» наркотиках.

Следует однако иметь в виду, что наркотические анальгетики (как и некоторые другие супрессоры ЦНС) могут усиливать явления печеночной энцефалопатии.

Поражение печени при злоупотреблении кокаином проявляется желтухой, слабостью, значительным (в отдельных случаях 100-кратным) повышением уровня содержания в крови трансаминаз. К числу внепеченочных проявлений интоксикации относятся нарушения свертывания крови (вплоть до развития ДВС-синдрома) и поражение почек. Типичными морфологическими признаками интоксикации кокаином являются микровезикулярная жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Тяжесть гепатоцеллюлярного поражения при кокаинизме может усугубляться развитием вирусного гепатита и сопутствующим злоупотреблением алкоголем.

MDMA (метилендиоксиметамфетамин, экстази) может вызывать синдром злокачественной гипертермии с фульминантным гепатитом, массивным некрозом гепатоцитов и развитием печеночной недостаточности. Состояние может напоминать неблагоприятное течение острого вирусного гепатита и отличается высокой летальностью.

Вход в систему

Что такое OpenID?

Воздействие кокаина на печень

Follow @mymediks