Энциклопедия болезней

Алкогольный гепатит (АГ) - это воспалительное поражение паренхимы печени, обусловленное массивным токсическим действием алкоголя.

Это заболевание чаще отмечается у лиц среднего возраста, длительно злоупотребляющих алкоголем. Частота алкогольного гепатита в популяции больных алкоголизмом составляет 10-30%.

Алкогольный гепатит чаще развивается после массивного алкогольного эксцесса или запоя (возможно, при резком повышении дозы этанола гипотетические компенсаторные механизмы печени не успевают адаптировать гепатоциты к возрастанию токсической нагрузки).

Выделяют острую и хроническую формы алкогольного гепатита. Многие гепатологи признают существование только острого алкогольного гепатита (ОАГ).

Считается, что по критериям тяжести, обратимости и динамики развития эта болезнь занимает промежуточное положение между алкогольной жировой дистрофией и алкогольным фиброзом печени.

Острый алкогольный гепатит может развиваться на фоне алкогольного цирроза печени, определяя значительную тяжесть течения алкогольного поражения печени.

Патологическая анатомия алкогольного гепатита. Морфологические изменения при алкогольном гепатите свидетельствуют об определенной условности выделения стадий алкогольного поражения печени. Так, типичные воспалительные изменения развиваются на фоне картины макровезикулярного (крупнокапельного) жирового перерождения с диффузной воспалительной реакцией на повреждение и некроз гепатоцитов; одновременно с этим могут отмечаться фокальные некрозы отдельных гепатоцитов и признаки морфологически подтвержденного цирроза с явлениями извращенной регенерации паренхимы.

Типичной для АГ является баллонная дистрофия гепатоцитов. Другие характерные морфологические признаки острого алкогольного гепатита - внутриклеточные эозинофильные включения (алкогольный гиалин, или тельца Мэллори) в гепатоцитах и экстрацеллюлярных пространствах, а также ацидофильные тельца, наличие которых указывает на клеточный апоптоз.

Для острого алкогольного гепатита, как и других вариантов алкоголного поражения печени, характерен канальцевый холестаз, выраженность которого связана обратно пропорциональной зависимостью с выживаемостью больных.

Менее чем в 10% случаев АГ и других форм алкогольного поражения печени в гепатоцитах и купферовских клетках отмечается накопление железа с развитием вторичного гемосидероза или гемохроматоза печени.

Повторяющиеся атаки острого алкогольного гепатита приводят к формированию фиброза стромы, который локализуется главным образом в центре долек (центролобулярный некроз является типичным морфологическим признаком острого алкогольного гепатита).

Длительное непрерывное употребление алкоголя способствует нарастанию процессов фиброза и склероза стромы долек и портальных трактов с нарушением долькового строения печени, образованием ложных долек и развитием цирроза печени.

Клинические проявления, признаки, симптомы алкогольного гепатита. Выделяют 3 формы алкогольного гепатита: желтушную (наиболее частую), холестатическую и латентную.

Желтушная форма алкогольного гепатита обычно развивается остро. Болезнь диагностируется при наличии ряда симптомов, внезапно развившихся на фоне злоупотребления алкоголем: диспепсии, болевого синдрома, желтухи, лихорадки, анорексии, снижения массы тела. Боли главным образом локализуются в правом подреберье или в эпигастральной области. В связи с сильными болями в животе, сопровождающимися лихорадкой и лейкоцитозом, больные острым алкогольным гепатитом могут ошибочно помещаться в хирургическую клинику с диагнозом «острого живота» и подвергаться неоправданной и порой небезопасной лапаротомии. Желтуха обычно выражена умеренно и не сопровождается кожным зудом.

Общий клинический осмотр больного острым алкогольным гепатитом позволяет констатировать множественные телеангиэктазии на коже лица и туловища, периферические отеки.

Печень при остром АГ значительно увеличена, нередко достигает гребешка подвздошной кости. В сравнительно редких случаях выслушивается шум трения брюшины. Наряду с гепатомегалией в период атаки ОАГ может наблюдаться спленомегалия.

Холестатический вариант острого алкогольного гепатита характеризуется более тяжелым течением, чем желтушная форма, при сходных клинических проявлениях. Нередко в период атаки ОАГ появляются острые признаки портальной гипертензии с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и асцитом. Может развиваться острая печеночная недостаточность с печеночной энцефалопатией и ГРС. Клиническая симптоматика дополняется выраженной слабостью, лихорадкой, снижением массы тела. Возможны периферические отеки и асилт. Отмечаются телеангиэктазии.

Внепеченочные расстройства при АГ могут включать алкогольный панкреатит (поражение поджелудочной железы при злоупотреблении алкоголем занимает второе место по частоте после алкогольного поражения печени), гастрит, поражение сердца и почек, гематологические нарушения.

При атаке острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени отмечаются контрактура Дюпюитрена, гинекомастия, гигантский паротит, атрофия тестикул.

Неврологическая симптоматика при ОАГ представлена нистагмом, тремором, признаками периферической полинейропатии.

Характерным психопатологическим осложнением болезни является острый алкогольный делирий. Как правило, острый алкогольный гепатит развивается в случаях стажированного алкоголизма, когда у всех больных отмечаются признаки органического поражения мозга в форме алкогольной энцефалопатии.

Крайне неблагоприятна по течению и прогнозу фульминантная форма ОАГ, отличительной чертой которой является стремительное нарастание клинической симптоматики. Состояние больных в течение 2-3 недель становится тяжелым, характеризуется выраженной слабостью, тошнотой, рвотой, анорексией. Развиваются желтуха и асцит, в крови постоянно отмечается повышенный уровень билирубина, снижение ПТИ, гипоальбуминемия. По мере прогрессирования болезни развиваются печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия (вплоть до комы) и ГРС. Смерть наступает спустя несколько недель от начала болезни.

Латентная форма АГпротекает стерто. Клиническая картина может практически исчерпываться небольшим увеличением печени и умеренными проявлениями диспептического синдрома.

При поступлении в наркологическую клинику пациентов с латентным алкогольным гепатитом, диагноз становится очевидным лишь при получении результатов биохимического исследования крови (или ПБП, в тех крайне редких случаях, когда она проводится больным алкоголизмом). Интенсивная фармакотерапия, направленная на купирование острых алкогольных психопатологических состояний при невыявленном алкогольном гепатите, может значительно ухудшать течение последнего и создавать угрозу жизни больных. Это обусловливает необходимость тщательного физикального осмотра и лабораторно-инструментального обследования больных алкоголизмом при их поступлении в стационар.

Лабораторно-инструментальные данные. В крови отмечается лейкоцитоз (в ряде случаев - гиперлейкоцитоз с лейкемоидной реакцией), нейтрофилез, увеличение СОЭ, иногда достигающее 60-70 мм/час. Для ОАГ характерна гипербилирубинемия; значительное (в 20 раз) повышение уровня билирубина отмечается при холестатической форме ОАГ.

Наиболее показательно для ОАГ повышение (нередко 10-20-кратное) сывороточного уровня ГГТ. Характерен также постоянно повышенный (в 5-7 раз) уровень трансаминаз. У многих больных уровень ACT повышен вдвое больше, чем уровень АЛТ (что, как указывалось выше, объясняется истощением пиридоксаль-5'-фосфата, обусловленным алиментарными нарушениями).

Могут отмечаться гипоальбуминения и повышение уровня гамма-глобулинов сыворотки.

Характерным лабораторным маркером ОАГ (и вообще злоупотребления алкоголем) является также макроцитоз (увеличение среднего корпускулярного объема эритроцитов): MCV > 96-100.

Дифференциальная диагностика алкогольного гепатита в первую очередь проводится с острым вирусным гепатитом (ОВГ), для которого характерны лейкопения, низкая СОЭ, резко выраженная гиперферментемия (с повышением уровня ферментов в 50-100 раз), обратное по сравнению с алкогольным гепатитом соотношение между повышением ACT и АЛТ (выражено больше).

Течение и исход. Течение неосложненного острого алкогольного гепатита, в особенности его латентных форм, является регредиентным. Однако продолжение злоупотребления алкоголем после атаки ОАГ закономерно приводит к развитию алкогольного фиброза и цирроза печени.

Холестатический вариант ОАГ с массивной гипербилирубинемией сопровождается смертностью в 10-17% случаев.

Прогностически неблагоприятно развитие острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени.

Наименее благоприятным является прогноз при фульминантной форме острого алкогольного гепатита, отличающегося высокой летальностью. Примерно у половины выживших после фульминантного алкогольного гепатита развивается цирроз печени.

Про лечение АГ можете прочитать здесь.