Энциклопедия болезней

Сепсис— общее инфекционное заболевание, возникающее обычно в связи с существованием где-либо в организме местного инфекционного процесса. Сепсис откосится к тяжелым инфекциям, и в прошлом летальность при нем доходила до 80%. Применение антибиотиков снизило летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении защитных свойств местных барьеров и общего иммунитета это заболевание нередко завершается тяжелыми осложнениями (септический эндокардит и миокардит, нагноительные процессы во внутренних органах, костях, суставах, плевре, брюшине), которые сами становятся источником распространения инфекции и приводят к смерти или глубокой инвалидизации больного. Иногда первичный септический очаг найти не удается, и тогда говорят о криптогенном или первичном сепсисе. Обычно такая форма сепсиса встречается у ВИЧ-инфицированных лиц, наркоманов, при алиментарной дистрофии и авитаминозе. Среди многочисленных форм сепсиса (одонтогенный, риногенный, акушерско-гинекологический и др.) отогенный сепсис, возникший как осложнение тромбофлебита сигмовидного синуса, занимает одно из первых мест по частоте возникновения.

Этиология. Септическая микробиота обычно соответствует той, которая вегетирует в первичном очаге инфекции. По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсис и др.

Патогенез сепсиса. Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса являются бактериемия и интоксикация, которые сопровождаются общими септическими явлениями и дистрофическими изменениями внутренних органов. Септицемия — это наличие в крови микроорганизмов (бактериемия) и их эндо- и экзотоксинов без гнойных эмболов. Последние наблюдаются обычно при поражении венозных магистралей, и тогда говорят о септикопиемии — сепсисе с образованием гнойных метастазов во внутренних органах.

Клиническая картина. По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе клинические симптомы стремительно нарастают и в течение 1—3 сут заболевание заканчивается смертью. При наиболее часто встречающемся остром сепсисе симптомы нарастают относительно быстро, длительность течения заболевания зависит от общей резистентности организма к данной инфекции, состояния первичного очага инфекции, быстроты его ликвидации, а также от характера и эффективности лечения. Обычно клинические проявления этой формы сепсиса длятся 1,5—2 мес, после чего наступает период выздоровления или заболевание переходит в подострую форму.

Общими симптомами острого сепсиса являются ознобы, подъемы температуры тела — до 40°С, профузные поты и литические снижения температуры до 37°С. У маленьких детей ознобы могут отсутствовать при сохранении септической лихорадки. Частота пульса соответствует температуре тела (в отличие от брадикардии при абсцессах головного мозга). Сохранение тахикардии после снижения температуры тела — признак в прогностическом отношении неблагоприятный, так же как аритмия и снижение пульсового давления, что свидетельствует о возникновении токсического миокардита. Лицо больного приобретает землисто-свинцовый оттенок, глаза впалые, окружены синими разводами, ноздри расширены. Эти признаки свидетельствуют о токсической гипоксии. Кожа тела бледная, с землистым оттенком, сухая, иногда с точечными кровоизлияниями и петехиями. Улучшение цвета лица — симптом благоприятный, в то время как увеличение бледности свидетельствует об усугублении септического состояния.

Язык сухой, шершавый. У детей на слизистой оболочки полости рта и языке могут наблюдаться белесоватые налеты типа «молочницы». Отсутствие аппетита, тошнота, рвота возникают вследствие действия токсинов на рвотный центр, а также на слизистой оболочки ЖКТ, что особенно ярко проявляется у детей. Расстройство функции ЖКТ сопровождается прогрессивным истощением и ослаблением больного.

Диагностика сепсиса - в крови обнаруживают пойкилоцитоз, полихроматофилию, макро- и микроцнтоз, лейкоцитоз до (20...30)х10^9/л при нейтрофилезе (85—90%), отсутствие эозинофилов и наличие молодых форм нейтрофилов. СОЭ 50—60 мм/ч. В посевах крови обнаруживают микроорганизмы, однако их отсутствие не исключает септицемии. В спинномозговой жидкости может наблюдаться небольшой лимфоцитоз или признаки асептического воспаления, однако нередко при отогенных сепсисах, источником которых явился тромбофлебит мозгового синуса (сигмовидного, поперечного и др.), вокруг которых развивается ограниченный пахименингит, в спинномозговая жидкость могут появляться признаки, характерные для менингита.

Подострый сепсис, в принципе, по набору признаков мало чем отличается от острого, однако эти признаки менее выражены, часто «мерцают», при этом общее состояние больного не столь тяжелое, как при остром сепсисе. Начало заболевания менее бурное, период разгара протекает без потрясающих ознобов и проливных потов, выздоровление наступает раньше с меньшими осложнениями.

Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удается выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Хронический сепсис характеризуется длительным течением (более 6 мес), что, как правило, объясняется пониженной сопротивляемостью организма инфекции и наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (абсцесс легкого, эмпиема плевры, эндокардит и др.). Для этой формы сепсиса не характерны периоды обострения, однако общее состояние больного свидетельствует о наличии вяло текущей общей инфекции с яркими признаками поражения того органа, в котором развился воспалительный процесс.

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок, возникающий при массивном прорыве в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Особенно высока степень риска этого осложнения при сочетании эмпиемы синуса с перисинусным абсцессом, когда возникает гнойное расплавление стенки синуса и полностью тромба при сохраненном кровотоке в синусе. В этом случае током крови содержимое синуса и абсцесса увлекается в кровеносное русло и вызывает обширное обсеменение организма микробами н его интоксикацию. Начальным признаком бактериально-токсического шока является высокая температура тела (40-..41°С) с потрясающими ознобами, которые сменяются профузными потами со снижением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока (как и шока любого другого происхождения) является острая сердечно-сосудистая недостаточность: частый пульс (120—150 уд/мин) слабого наполнения, падение артериального давления, бледность кожи, акроцианоз, учащенное дыхание (30—40 в 1 мин). Тяжелые нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, проявляющиеся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных систем.

Лечение сепсиса комплексное, его проводят в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Оно заключается в удалении всех доступных хирургическому вмешательству гнойных очагов инфекции и в интенсивном применении неоперативных методов.

Интенсивная терапия лечения сепсиса включает в себя введение антибиотиков и антисептиков с учетом чувствительности к ним выделенной микробиоты, детоксикационную терапию: форсированный диурез, гемосорбцию (очищение крови от токсичных веществ путем пропускания ее через колонки с сорбентом, например с активированным углем или ионообменными смолами), плазмаферез, направленную иммуно-коррекцию, с введением клеточных (лейковзвесь) или сывороточных (антистафилококковый у-глобулин, антистафилококковая гипериммунная плазма) препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (иммуноглобулины, тималин, интерфероны, декарис и др.), коррекцию белково-энергетических потерь (высоко-энергетичное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионно-трансфузионную терапию (переливание свежецитратной крови, электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых эмульсий, белковых препаратов, введение сердечных гликозидов), коррекцию нарушенных функций различных органов и систем.