Синдром доброкачественного головокружения, вестибулярно-вегетативный синдром, купололитиаз

Синдром доброкачественного периферического позиционного головокружения и нистагма описан впервые Беликовым (1908), затем R.Barany (1921), F.Quix (1925) и В.И.Воячеком (1927), которые связывали его с поражением отолитового аппарата. C.Nylen (1950) объяснял его происхождение центральными нарушениями вестибулярной системы. Последующие клинические наблюдения показали, что в патогенезе синдрома доброкачественного головокружения имеют значение оба механизма. Интересное наблюдение привел C.Hallpike (1942): у женщины, погибшей от некоего интеркуррентного заболевания, у которой при жизни наблюдались позиционные головокружения и нистагм, на аутопсии были обнаружены отсутствие статолитовой мембраны, дегенерация рецепторных клеток статолитовых органов, гиперплазия подэпителиальной соединительной ткани статолитовых пятен.

К понятию пароксизмалного позиционного головокружения могут быть применены два толкования: широкое, когда под этим симптомокомплексом понимают вестибулярные нарушения, возникающие при разнообразных патологических процессах во внутреннего уха и полости черепа (объемные, сосудистые дистрофические), и узкое, конкретно относящееся к вестибулярного аппарата, когда причиной возникающих вестибулярных расстройств являются структурные нарушения в самом ушной лабиринт. Одной из таких причин является так называемый купололитиаз [Schukneht H., 1969], являющийся причиной возникновения так называемого позиционного нистагма легкой пароксизмальной формы [Солдатов И.Б. и др., 1980; Dix M., Hallpike С, 1952]. По мнению И.Б.Солдатова и соавт. (1980), причинами купулолитиаза могут быть спонтанные дегенеративные изменения в вестибулярном отделе ушного лабиринат, его контузия, острое или хроническое гнойное воспаление среднего уха, операции на среднее ухо, нарушение кровоснабжения вестибулярного аппарата, в частности — блокада передней вестибулярной артерии и др.

Суть самого феномена купулолитиаза заключается в том, что в куполе заднего полукружного протока образуются своеобразные базофильные отложения и слой зернистых элементов, которые пропитываются неорганическими соединениями, увеличивающими массу купола. Возможен и другой механизм: статолиты дегенеративно-измененной статолитовой мембраны эллиптического мешочка, выпавшие по каким-либо причинам в ампулу заднего полукружного протока, фиксируются на его куполе и увеличивают его массу. Появление дополнительной массы на куполе обусловливает его движение вследствие гравитационного влияния, возникающего при изменении положения головы в пространстве и появление направленного головокружения и позиционного нистагма. Этот нистагм возникает при так называемой критической позиции, т. е. в том случае, когда больного укладывают на спину при свешивающейся голове кзади ниже уровня кушетки на 45° и повороте ее в ту или иную сторону. Нистагм возникает в том случае, если «причинный» лабиринт занимает нижнее положение, при этом он направлен в сторону «нижнего» уха.

Отнесение купололитиаза к идиопатическим лабиринтным синдромам условно, поскольку названы многие причины возникновения этого феномена. Однако на практике далеко не всегда удается обнаружить какую-либо существенную причину его и с достоверностью доказать наличие прибавки массы купола, тем более, что у многих из этих больных каких-либо существенных отклонений экспериментально вызываемого нистагма и порогов чувствительности при проведении вращательных проб не выявляется.

Клинические проявления синдрома доброкачественного головокружения заключаются в следующем: после придания голове больного критической позиции через 6—8 с латентного периода появляется горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в расположенное ниже ухо, затем он постепенно усиливается, достигнув периода кульминации, постепенно ослабевает и через 10—20 с от начала исчезает. Аналогичную эволюцию испытывает и возникающее одновременно с позиционным нистагмом головокружение, которое направлено в сторону быстрого компонена тэтого нистагма. При придании больному вертикального положения вестибулярные реакции возобновляются в ослабленном виде с переменой направления нистагма и головокружения. При повторных пробах позиционные вестибулярные реакции от пробы к пробе ослабевают и через 3—4 пробы более не возникают. Клиническое течение синдрома доброкачественного головокружения при купололитиазе и других формах СДГ доброкачественное и обладает тенденцией к спонтанному излечению. Длительность заболевания — от нескольких дней до нескольких месяцев и более.

Лечение поводят при выраженных формах синдрома доброкачественного головокружения, причиняющих больным страдания, являющихся причиной потери трудоспособности. В этом случае прибегают к симптоматическому лечению (см. лечение болезни Меньера), а также, при подозрении на купололитиаз, к внутривенным введениям раствора натрия гидрокарбоната (4—5% раствор по 200—300 мл через день, до 10 вливаний). К хирургическому лечению прибегают редко, при тяжелых формах синдрома, и только в тех случаях, когда исключены все другие причины гравитационного позиционного синдрома (экстра- и интрамедуллярные опухоли в области задней черепной яме, кисты мозжечка, цистицерк и др.). Из хирургических вмешательств рекомендуют резекцию барабанную струну или барабанного сплетения, пересечение вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва и др. (см. о лечении болезни Меньера).

Вестибуловегетативный синдром в той или иной степени сопутствует всем соматосенсорным вестибулярным нарушениям, проявляясь тошнотой, рвотой, нарушениями дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и другими видами деятельности, в основе которых лежит адаптационно-трофическая функция вегетативной нервной системы. Этот факт объясняется тем, что вестибулярный аппарат имеет обширные связи с вегетативными центрами ствола головного мозга и вегетативными центрами гипоталамуса. Вестибулярно-вегетативиый синдром может возникать и в отсутствие какого-либо заболевания вестибулярной системы при длительном (минуты и часы) действии на организм знакопеременных ускорений. Тогда этот синдром называют морской или воздушной болезнью, симптомокомплексом укачивания, болезнью движения.

В определенных условиях вестибулярно-ве-гетативный синдром может быть единственным проявлением заболевания вестибулярного аппарата или преобладать над соматосенсорными симптомами этого заболевания. В большинстве случаев он сопровождается или провоцируется мучительным для больного чувством головокружения, которое нередко предшествует вегетативному кризу. Среди проявлений вестибулярио-вегетативного синдрома доминируют нарушения функционирования ССС, возбуждение рвотного центра, функций выделительной и эндокринной систем и др., обусловленные возникновением генерализованной стресс-реакции, в основе которой лежат важные адаптационно-приспособительные процессы, сохраняющие целостность регуляторных функций ЦНС. В этих процессах решающую роль играет функциональное взаимодействие гипоталамуса, ретикулярной формации ствола головного мозга, гипофиза и надпочечников. Важную роль в регуляции вестибуловегетатив-ных отношений играют вегетативные центры мозжечка, которые координируют уровень адаптационных процессов (обменных, функциональных) с моторной активностью организма и регулируют потребность последней в кислороде, глюкозе, аминокислотах и т. д.

Вестибулярно-вегетативный синдром может возникать как при раздражении вестибулярных рецепторов, посылающих свою патологическую импульсацию к вестибулярным ядрам, связанным проводящими путями со стволовыми и подкорковыми вегетативными центрами, так и при непосредственном действии повреждающих факторов (интоксикация, воспаление, опухолевый процесс и др.) на специфические вестибулярные и неспецифические вегетативные центры. Выраженность вестибулярно-вегетативного синдрома определяется индивидуальными особенностями реактивности вестибулярной системы. Этим особенностям придавали большое значение отечественные авторы, заложившие основы учения о вестибуловегетативных реакциях (В.И.Воячек, К.Л.Хилов, Н.Н.Лозанов и др.). Повышенная реактивность вестибуловегетативных функций в большинстве случаев является качеством врожденным, что доказано многими специальными исследованиями. Однако она может приобретаться в процессе жизнедеятельности человека в результате его трудовой деятельности в условиях профессиональных вредностей (шум, вибрация, знакопеременные ускорения, ионизирующая радиация, СВЧ-поле, промышленные яды) или как последствие возникших у него соматовегстативных заболеваний (гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, энцефалопатии различного генеза, вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность и мн. др.). У лиц, у которых в процессе того или иного заболевания произошло двустороннее выключение периферического отдела вестибулярного аппарата, действие знакопеременных ускорений или влияние тех или иных патологических процессов, развивающихся во внутреннего уха, вестибулярно-вегетативный синдром не возникает.

Лечение вестибулярно-вегетативного синдрома индивидуально и определяется причиной его возникновения. Патогенетическое лечение направлено на ликвидацию патологического очага, симптоматическое — на блокаду патологических рефлексов, исходящих из очага возбуждения (см. «Болезнь Меньера»),

Вход в систему

Что такое OpenID?