Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз печени (АФП) представляет собой вариант алкогольного поражения печени, морфологическую основу которого составляет перивенулярный и перицеллюлярный фиброз.

Механизмы развития алкогольного фиброза печени неясны. Возможно, этанол оказывает прямое стимулирующее влияние на фиброгенез. Показана определенная роль лактата (молочной кислоты) в процессах фиброзирования. Фиброз, как и жировая дегенерация, развивается в первую очередь в зоне 3 печеночного ацинуса, что объясняется наихудшей перфузией периферических отделов. Доказана взаимосвязь между гипоксией, обусловленной ишемическим фактором, и образованием коллагена. Некроз гепатоцитов, развивающийся при алкогольном гепатите, также способствует образованию коллагена. Коллаген синтезируется фибробластами, предположительно образующимися из перисинусоидальных жиросодержащих клеток Ито, играющих, по-видимому, ключевую роль в развитии фиброза. Предполагается, что синтез коллагена в клетках. Это стимулируется неидентифицированным фактором, вырабатываемым купферовскими клетками. Усиление фиброза происходит под влиянием различных патологических процессов, составляющих основу гепатоцеллюлярного поражения - нарушения желчеотделения, повышения давления в системе воротной вены, а также в результате действия ряда внепеченочных факторов - хронической сердечной недостаточности, лекарственной нагрузки и др.

Патологическая анатомия. Основным морфологическим признаком алкогольного фиброза печени является разрастание соединительной ткани. Максимальное отложение коллагена отмечается в зоне 3. Коллагеновые волокна располагаются по ходу синусоидов и окружают гепатоциты (как нормальные, так и находящиеся в состоянии баллонной дистрофии). «Ползучая» коллагенизация формирует картину сетевидного перицеллюлярного фиброза.

Клинические проявления. Главными клиническими признаками алкогольного фиброза печени является портальная гипертензия, обусловленная разрастанием фиброзной ткани вокруг портальных трактов, а также печеночная дисфункция различной степени выраженности.

В основе снижения функции печени при алкогольнои фиброзе печени лежат три основных механизма:

1) перицеллюлярный фиброз нарушает питание гепатоцитов, что приводит к их дистрофии;

2) фиброзная ткань, скопившаяся в печеночных синусоидах в пределах пространства Диссе, создает препятствия для проникновения питательных веществ из кровотока в клетки печени;

3) фиброз, развивающийся вокруг печеночных венул и портальных трактов, нарушает печеночный кровоток.

Фиброз и развивающаяся на его фоне портальная гипертензия способствуют образованию анастомозов. Шунтирование артериальной крови в эфферентные печеночные вены создает дополнительные предпосылки для нарушения функции печени и развития гепатоцеллюлярного некроза.

Лабораторно-инструментальные данные. Алкогольный фиброз печени не проявляется сколько-нибудь характерными изменениями в крови.

Информативным методом диагностики фиброза является пункционная биопсия печени с последующим микроскопическим исследованием биоптатов.

Про лечение алкогольное фиброза печение можете прочитать здесь.

Вход в систему

Что такое OpenID?

Алкогольный фиброз печени

Follow @mymediks