Заболевания околоносовых пазух

Многообразие патогенетических форм заболеваний пазушно-носовой системы как нельзя более демонстративно отражено в принципах или критериях классификации воспалительных процессов в этой системе.

Критерии классификации воспалительных заболеваний околоносовых пазух

1. Топографоанатомический критерий:

синуситы краниофациальные, или передние:

а)         синусит верхнечелюстной;

б)         синусит риноэтмоидальный;

в)         синусит фронтальный.

синуситы краниобазальные, или задние:

а)         синусит сфеноидальный;

б)         синусит этмоидо-сфеноидальный.

II. Количественный критерий:

моносинусит (воспаление только одной околоносовой пазухи);

полисинусит:

а)         геминолисинусит (одностороннее воспаление двух и более околоносовые пазухи);

б)         пансииусит (одновременное воспаление всех околоносовых пазух).

III. Анатомо-клинический критерий:

острые синуситы всех локализаций, отраженных в п. 1 и 2;

подострые синуситы всех локализаций, отраженных в п. 1 и 2;

хронические синуситы всех локализаций, отраженных в п. 1 и 2.

IV. Патологоанатомический критерий:

синуситы экссудативные:

а)         синуситы катаральные серозные;

б)         синуситы гнойные;

синуситы пролиферативные:

а)         гипертрофические;

б)         гиперпластические;

ассоциированные формы:

а)         простые серозно-гнойные синуситы;

б)         полинозно-гнойные синуситы;

в)         язвенно-некротические грибково-пиогенной этиологии;

г)         остеомиелитические синуситы.

V. Этиологический критерий:

Moнo- и полимикробные неспецифические синуситы (пневмококк, стрептококк, стафилококк и др.);

специфичекие микробные синуситы (сифилис, туберкулез и др.);

анаэробные синуситы;

вирусные синуситы.

VI. Патогенетический критерий:

первичные синуситы:

а)         гематогенные;

б)         лимфогенные;

вторичные:

а)         риногенные синуситы (подавляющее большинство воспалительные заболевания околоносовые пазухи; по образному выражению выдающегося французского оториноларинголога Терракола, «Каждый синусит рождается, живет и умирает одновременное ринитом, который его породил»);

б)         олонтогенные синуситы;

в)         синуситы при общих инфекционных и специфических заболеваниях;

г)         травматические синуситы;

д)         аллергические синуситы;

е)         метаболические синуситы;

ж)        вторичные опухолевые синуситы (застойные синуситы).

Возрастной критерий:

  • синуситы детского возраста;
  • синуситы зрелого возраста;
  • синуситы старческого возраста.

Лечебный      критерий:

  • синуситы неоперативного лечения;
  • синуситы хирургического лечения;
  • синуситы комбинированного лечения.

Указанные классификационные критерии не претендуют на статус исчерпывающей классификации воспалительных заболеваний околоносовых пазух, а лишь информируют о многообразии причин, форм, клинического течения, методов лечения и т. д. этих заболеваний. Далее более подробно рассматриваются основные критерии классификации воспалительные заболевания околоносовых пазух.

Этиология воспалительных заболеваний околоносовых пазух. Повторное бактериальное обсеменение слизистой оболочки носа, обусловленное вдыханием атмосферного воздуха, является причиной наличия в носовых полостях полиморфной апатогенной микробиоты (сапрофитов). Апатогенность микробиоты обеспечивается наличием в носовом секрете своеобразных ферментов, обладающих бактерностатическими и бактерицидными свойствами. К таковым относится группа лизоцимов — белковых веществ, способных вызывать лизис некоторых микроорганизмов путем деполимеризации и гидролиза мукополисахаридов микроорганизмов. Кроме того, как доказала З.В.Ермольева, лизоцимы обладают способностью стимулировать процессы регенерации тканей. При возникновении острого насморка, особенно вирусной этиологии, бактерицидные свойства лизоцима резко снижаются, в результате чего сапрофиты приобретают патогенные свойства. Одновременно снижаются барьерные функции соединительнотканного слоя слизистой оболочки носа, и микроорганизмы беспрепятственно проникают в глубокие ее отделы. Кроме лизоцима, в слизистой оболочки носа существуют ряд других субстанций (коллаген, основное и аморфное вещество, химические вещества глюцидовой природы, полисахариды, гиалуроновая кислота и т. п.), которые регулируют процессы диффузии в клеточных мембранах и обеспечивают защиту от проникновения микроорганизмов в глубокие слои слизистой оболочки носа и даже за их пределы. Однако и патогенные микроорганизмы обладают собственным средством защиты в виде вырабатываемого ими фермента гиалуронидазы, который гидролизует гиалуроновую кислоту и повышает вирулентность микроорганизмов и их проникающую способность.

При острых гнойных воспалительных заболеваний околоносовых пазух наиболее часто встречаются стрептококк, пневмококк, золотистый стафилококк, коккобацилла Пфейффера, клебсиелла Фридлендера, риновирусы, аденовирусы и некоторые другие. В некоторых случаях при посеве содержимого пазухи, проведенном обычным путем, это содержимое оказывается стерильным. Косвенным путем это свидетельствует либо о вирусной, либо об анаэробной этиологии синусита. Для хронических гнойных воспалительные заболевания околоносовых пазух более типичны грамотрицательные микроорганизмы, такие как псевдодифтерийная синегнойная палочка, Е. coli и др., а для одонтогенного гайморита — анаэробы. Как отмечает А.С.Киселев, в последние годы актуальным становятся микозы околоносовых пазух, вызываемые нерациональным применением антибиотиков и дисбактериозом. Не до конца выяснена роль гриппозной и парагриппозной инфекции в возникновении острых воспалительные заболевания околоносовые пазухи. В настоящее время доминирует гипотеза о том, что вирус играет роль аллергена, вызывающего экссудативный процесс, вслед за которым в результате суперинфекции банальной микробиотой развивается воспаление.

Патогенез воспалительных заболеваний околоносовых пазух находится в прямой зависимости от четырех категорий причин возникновения этого заболевания:

1) локальных;

2) анатомически близких;

3) анатомически отдаленных;

4) общих.

Локальные причины болезней околоносовых пазух делятся на детерминационные и способствующие. Первые определяют характер и степень воспалительного процесса и играют роль его причины. Инфекционные насморки в подавляющем большинстве случаев являются первопричиной возникновения воспалительные заболевания околоносовые пазухи. Способствующими факторами риска являются множество обстоятельств, в число которых входят профессиональные и бытовые вредности, неблагоприятные климатические условия и множество других факторов, непосредственно влияющих на слизистой оболочки носа и ее рецепторный аппарат.

Одним из важных факторов риска является неблагоприятное анатомическое строение околоносовых пазух и полости носа. К таковым, например, относится высокое расположение внутреннего отверстия выводного протока верхнечелюстной пазухи или чрезмерно узкий и длинный лобно-носовой канал, или чрезмерно большие околоносовые пазухи. По мнению многих авторов, именно функциональное состояние выводных протоков околоносовых пазух играет решающую роль в возникновении их воспаления. Обструкция этих протоков, как правило, приводит к нарушению вентиляции полостей, растворению газов в жидкостях слизистой оболочки, образованию отрицательного давления и, как следствие,— к появлению транссудата или кистоподобных образований (слизистых пузырей). Транссудат долго может оставаться стерильным (янтарного цвета полупрозрачная опалесцирующая жидкость), однако проникновение к нему инфекции приводит к его нагноению и развитию острого гнойного синусита. Нередко околоносовые пазухи частично или все сообщаются между собой, особенно это касается лобной, верхнечелюстной пазух и ячеек решетчатого лабиринта. И тогда воспаление какой-либо одной пазухи ведет к цепной воспалительной реакции, которая может затрагивать две, три или даже все воздухоносные полости лицевого черепа.

Большое патогенное значение в возникновении воспалительных заболеваний околоносовых пазух является тот факт, что все без исключения вентиляционные и дренажные отверстия околоносовые пазухи находятся на пути воздушной струи, которая несет на себе и микроорганизмы, и белковые и растительные антигены, и агрессивные вещества, и выходящие за пределы физиологической толерантности температурные колебания воздуха, которые в совокупности своей вызывают значительное напряжение защитных функций слизистой оболочки носа и околоносовых пазух.

Еще одним анатомическим фактором риска является наличие в пазухах костных перегородок (аномалии развития), которые нередко наблюдаются в верхнечелюстной, лобной и клиновидной пазухах, а также наличие бухт и добавочных полостей, распространяющихся в толщу лицевого скелета. Их кондиционирование чрезвычайно затруднительно, и поэтому нередко именно с них и начинается воспалительные заболевания околоносовых пазух.

К таким же факторам риска относятся и дефекты развития полости носа (атрезии, узкие и искривленные носовые ходы, деформации преддверия носа, искривления перегородки носа и др.).

К локальным причинам возникновения воспалительных заболеваний околоносовых пазух относятся и многочисленные заболевания внутреннего носа.

Травматические факторы могут обусловливать развитие не только воспалительных заболеваний околоносовых пазух, но и разного рода экстра- и интракраниальных гнойных осложнений. Особенно опасны травмы околоносовых пазух, сопровождающиеся переломами их костных стенок (решетчатой пластинки, орбитальных стенок верхнечелюстной и лобной пазух). В этих случаях чаще всего инфицируются возникающие как в пазухах, так и за их пределами гематомы. Значительную опасность в отношении возникновения абсцессов и флегмон представляют огнестрельные инородные тела, при которых инфекционный процесс развивается не только в непосредственной близости от инородного тела, но и далеко за его пределами по ходу раневого канала в результате гидродинамического удара, вызывающего поражение окружающих тканей. Сопротивление инфекции этих тканей становится минимальным, многие из них подвергаются некрозу и вторичному инфицированию с возникновением обширных флегмон лица.

К травматическим поражениям с возможным последующим возникновением воспалительных процессов относится и баротравма околоносовых пазух, возникающая при внезапной декомпрессии при кессонных работах, значительных перепадах высот во время пикирования самолета, при быстром погружении на большую глубину и др. Определенную опасность инфицирования околоносовых пазух представляют бытовые инородные тела носа, ринолиты, различные опухолевые процессы.

Очаги инфекции в соседних органах и тканях играют не малую роль в провоцировании воспалительных заболеваний околоносовых пазух. В детском возрасте эти очаги, локализующиеся прежде всего в носоглоточной (острые и хронические аденоидиты) и небной миндалины, нередко служат источником инфицирования околоносовых пазух. Не следует забывать, что многие воспалительные заболевания околоносовых пазух взрослых начинаются в детском возрасте. Нередко ринологу приходится встречаться с так называемым одонтогенным гайморитом, возникающим в результате заболевания зубов (второго премоляра, I и II моляра), корни которых поражены апикальной гранулемой либо перикорневым абсцессом или пародонтитом. Нередко апикальные части корней этих зубов размещаются непосредственно в альвеолярной бухте верхнечелюстной пазухи, от которой их отделяет только слизистой оболочки последней. Удаление таких зубов приводит к образованию луночного свища верхнечелюстной пазухи, и при наличии одонтогенного гайморита дренирование через лупку пазухи может привести к спонтанному выздоровлению.

Заболевания внутренних органов и эндокринной системы также могут способствовать возникновению воспалительных заболеваний околоносовых пазух, особенно при взаимодействии с местными факторами риска и общими неблагоприятными атмосферными и климатическими условиями. По данным, факторами, способствующими возникновению заболеваний верхних дыхательных путей и, в частности, воспалительные заболевания околоносовые пазухи, могут служить алиментарная дистрофия, гипоавитаминоз, гиперхолестеринемия, гиперурикемия, общее ожирение, гипокальциемия, нарушения белкового обмена, диабет, анемия, ревматизм и множество других форм поражений внутренних органов. Большую роль в возникновении воспалительныэ заболеваний околоносовых пазух играют вегетативно-сосудистые и трофические нарушения, снижающие естественные приспособительные и адаптационные функции пазушно-носовой системы. Большое значение в патогенезе, как их пусковой механизм и фактор хронизации воспалительного процесса, принадлежит аллергии. По данным румынских авторов, в 10% случаев всех заболеваний ЛОР-органов установлена роль аллергии. По данным разных авторов, изложенным на VII Международном конгрессе оторинолорингологов, аллергия при воспалительных заболеваний околоносовых пазух, в зависимости от страны и континента, обнаруживается в 12,5—70% случаев.

Патологическая анатомия. Основой патологоанатомических изменений является воспаление как фундаментальная биологическая категория, в которой диалектически соединены два противоположных процесса— разрушительный и созидательный, отраженные в понятиях альтерации и репарации.

С точки зрения патологии, воспаление — это местный многовекторный сосудисто-тканевой и гуморальный процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов, играющий роль защитно-приспособительной реакции, направленной на уничтожение повреждающих агентов и защиту от них, удаление из организма нежизнеспособных тканей и токсичных веществ, морфологическое и функциональное восстановление жизнеспособных структур. Поэтому рассматривая феномен воспаления как патологический процесс, всегда необходимо помнить и то, что благодаря этому процессу организм освобождается от болезни или, по крайней мере, борется с нею, чтобы вернуться к нормальному состоянию. Важно также знать, что чрезмерно выраженное или длительное воспаление, а также воспаление, развивающееся в жизненно важных органах и системах и нарушающее их функции, может представлять опасность для организма, нередко завершаясь его смертью.

Воспаление в зависимости от преобладания в очаге того или иного процесса делится на следующие формы.

Альтеративное воспаление околоносовых пазух характеризуется наиболее выраженным повреждением (альтерацией) пораженного субстрата, суть его состоит в различных дистрофических и некротических процессах.

Экссудативное воспаление околоносовых пазух проявляется благодаря повышению проницаемости клеточных мембран обильным просачиванием жидкой части крови с растворенными в ней белками и переходом в ткани форменных элементов крови. В зависимости от характера образовавшегося воспалительного экссудата и дальнейшего развития воспаления различают серозное, фибринозное, гнойное и геморагическое и катаральное экссудативное воспаление.

При серозном воспалении околоносовых пазух экссудат состоит из серозной жидкости (т. е. из жидкой части крови с растворенными в ней белками), в которой взвешены в небольшом количестве лейкоциты, эритроциты, спущенные клетки окружающей ткани.

При фибринозном воспалении околоносовых пазух в экссудате много фибрина. По выходе за пределы сосуда фибриноген крови свертывается и превращается в фибрин, который покрывает слизистой оболочки в виде налета (пленки). Если фибринозное воспаление сочетается с глубоким некрозом ткани, то пленки плотно спаиваются с подлежащей поверхностью и с трудом от нее отделяются. Такое воспаление называют фибринозно-некротическим, или дифтеритическим (не следует путать с дифтерией). Фибринозный экссудат может рассасываться, прорастать соединительной тканью, образуя спайки, шфарты, сенехии и т. п., или отторгаться вместе с некротизированными тканями.

При гнойном воспалении экссудат состоит в основном из лейкоцитов, значительная часть которых находятся в состоянии распада. Вышедшие в ткань вследствие повышения проницаемости сосудов лейкоциты выполняют фагоцитарную функцию. Кроме того, содержащиеся в них разнообразные протсолитические ферменты способны расплавлять нежизнеспособные (некротизированные) ткани, что, в сущности, и является нагноительным процессом. Нагноение, нечетко отграниченное от окружающих тканей и диффузно в них распространяющееся, называют флегмоной, в отличие от абсцесса, при котором воспалительный процесс отграничен от окружающих тканей пиогенной мембраной. Скопление гноя в какой-либо анатомической полости, например плевральной или в одной из околоносовые пазухи, называют эмпиемой. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов, например при гриппозной пневмонии или гриппозном гайморите, воспаление называют геморрагическим.

При катаральном воспалении околоносовых пазух поражаются слизистой оболочки (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.). Экссудат (серозный, гнойный и др.) выделяется, стекает на поверхность слизистой оболочки и в ряде случаев выводится наружу, как, например, при катаральном воспалении околоносовые пазухи. К экссудату примешивается слизь, выделяемая слизистыми железами, вследствие чего он становится вязким.

Продуктивное, или пролиферативное, воспаление околоносовых пазух характеризуется размножением клеток в зоне воспаления. Обычно это клетки соединительной ткани, гистиоциты, входящие в состав грануляционной ткани. Вследствие продуктивного воспаления образуется рубцовая ткань, что приводит к сморщиванию и обезображиванию пораженного органа (например, рубцы и спайки в барабанной полости, сковывающие цепь слуховых косточек,— тимнаносклероз, или синехии в полости носа). При возникновении этого типа воспаления в паренхиматозных органах, например в печени, этот процесс называют воспалительным склерозом или циррозом.

Воспаление околоносовых пазух может протекать остро или хронически. Исходы его зависят от множества прямых и косвенных факторов, например от вида возбудителя, характера воспаления, объема пораженной ткани, характера самого поражения (ожог, ранение и др.), реактивности организма и др.

Воспалительный процесс в околоносовых пазухах, развивающийся по тем или иным причинам, характеризуется несколькими последовательно возникающими стадиями патоморфологических изменений слизистой оболочки, знание характера и динамики которых имеет большое значение для определения способа лечения и повышение его эффективности. Суть данного положения заключена в том, что на определенных патоморфологических стадиях возможно полное морфологическое и функциональное восстановление слизистой оболочки и ее элементов, что характеризуется как выздоровление. При более глубоких поражениях слизистой оболочки репаративные процессы происходят лишь на ограниченных ее поверхностях, которые при благоприятных условиях служат исходными центрами регенерации для всей или большей части поверхности слизистой оболочки околоносовой пазухи. В далеко зашедших случаях, при выраженных гнойно-некротических процессах, поражающих надкостницу или даже вызывающих остеомиелит, процесс выздоровления проходит через отторжение пораженных тканей и рубцевания полостей околоносовых пазух.

В начальной фазе острого риносинусита в слизистой оболочки возникают биохимические изменения, приводящие к изменению рН жидких сред, вязкости сецернируемой железистым аппаратом слизи и исчезновению полужидкой пленки, являющейся «средой обитания» мерцательных ресничек. Эти изменения приводят к гипофункции бокаловидных клеток, сецернирующих носовую и внутрипазушную слизь и замедлению движения ресничек. Прекращение их движения выявляется при биомикроскопии слизистой оболочки носа и выражается в сглаживании нижней поверхности слизистого слоя, покрывающего слизистой оболочки.

Дальнейшее развитие патоморфологического процесса в реснитчатом эпителии заключается в том, что с исчезновением «среды обитания» ресничек они претерпевают ряд изменений: укорачиваются, агломерируются в небольшие скопления и исчезают. Однако, если сохраняются островки нормально функционирующего реснитчатого эпителия и заболевание течет благоприятно, процесс может быть обратимым.

Гистологические исследования показали, что даже при исчезновении реснитчатого эпителия на обширных площадях внутренней поверхности околоносовой пазухи и при сохранении небольших участков, способных к репаративным процессам, сохраняется реальная возможность восстановления функций слизистой оболочки практически в полном объеме. Это обстоятельство доказывает несостоятельность метода радикального выскабливания слизистой оболочки околоносовых пазух при хирургических вмешательствах на них.

Другое изменение, которое претерпевает эпителий слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, касается числа и распределения бокаловидных клеток. Те же самые факторы, которые вызывают гиперемию и отек слизистой оболочки носа, обусловливают также и увеличение числа этих клеток, что в десятки раз увеличивает их секреторную функцию. Многие исследователи факт увеличения числа бокаловидных клеток рассматривают как первичную приспособительную реакцию, способствующую увеличению количества лизоцима, вымыванию из пазух и полости носа размножающихся микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, приходящую на смену функции исчезающих ресничек. Однако одновременно развивается и полипоидный отек слизистой оболочки, нарушающий не только носовое дыхание, но и полностью прекращающий вентиляцию околоносовые пазухи ввиду обструкции их выводных протоков. Развивающееся в пазухах разрежение обусловливает появление в их полостях транссудата и полипоидных изменений слизистой оболочки.

Прогрессирование патологического процесса приводит к деструктивным явлениям в слизистой оболочки, заключающимся в полном исчезновении ресничек, атрофии и исчезновению бокаловидных клеток, нарушению биохимического состава тканевой жидкости и метаболизма в переживающих клетках, снижению барьерной функции клеточных мембран и снижению количества носовой слизи. Все эти факторы приводят к метаплазии цилиндрического реснитчатого эпителия в плоский ороговевающий с его десквамацией, сначала островковой, затем субтотальной. Десквамация эпителия приводит к эрозиям слизистой оболочки, вплоть до нарушения целости ее базального слоя. Однако и при этой далеко зашедшей фазе воспаления слизистой оболочки почти всегда сохраняются островки жизнеспособного эпителия.

В глубине указанных выше изъязвлений появляются грануляционная ткань, экссудат которой покрывает дно язвы фибрином, которые определенным образом модифицируют и базальный слой слизистой оболочки. Он утолщается благодаря увеличению числа аргирофильных преколлагсновых волокон, пропитывающихся гиалином и образующим барьер на пути катаболитов воспалительного процесса, развивающегося в слизистой оболочки. Этот процесс следует рассматривать также как одну из последних стадий локального приспособления макроорганизма к местному воспалению. Однако пропитывание базальной мембраны гиалином и увеличение числа коллагеновых волокон в пей приводит к сдавлению тончайших нервных волокон, проникающих в эпителиальный слой, что нарушает нейротрофическую функцию вегетативной нервной системы в отношении слизистой оболочки.

Полиноидные образования слизистой оболочки отличаются различной структурой и формой. Их возникновение обусловлено повышенной активностью железистого аппарата слизистой оболочки, возникающего в условиях, когда выводные протоки слизистых и серозных желез сдавлены отеком межуточной ткани или возникающим гиалинозом базальной мембраны. Нарушение выделительной функции железистого аппарата приводит к образованию ретенционных кист, размер которых может варьировать от долей миллиметра до 1 см и более. Наличие этих кист определяет клинико- анатомическую форму синусита и свидетельствует о глубокой патоморфологической перестройке слизистой оболочки, не оставляющей надежд на неоперативное излечение больного.

Клинические проявления воспалительных заболеваний околоносовых пазух характеризуются общими и местными симптомами. При острых воспалительных процессах общие симптомы проявляются повышением температуры тела, общей слабостью, недомоганием, утратой аппетита, воспалительными изменениями картины крови. К местным симптомам относятся гиперемия в лобно-лицевой области, соответствующей очагу воспаления, припухлость в проекции лобных или верхнечелюстных пазух, общая и локализованная головная боль. Нередко наблюдаются сукровичные, серозные и гнойные выделения из носа. При хронических воспалительных процессах выделения из носа носят гнойный характер с неприятным гнилостным запахом, возможны периодические обострения воспалительного процесса, боли носят более диффузный характер, а при обострениях локализуются в отмеченных выше зонах и у мест выхода ветвей тройничного нерва. Общие симптомы при обострениях те же, что и при острых процессах.

Вход в систему

Что такое OpenID?

Заболевание носа и околоносовых пазух

Follow @mymediks