Хронический гипертрофический диффузный ринит

Под хроническим гипертрофическим ринитом понимают хроническое воспаление слизистой оболочки носа, основным патоморфологическим признаком которого является гипертрофия ее, а также межуточной ткани и железистого аппарата, обусловленная дегенеративными тканевыми процессами, в основе которых лежит нарушение адаптационно-трофических дисфункций вегетативной нервной системы. Хронический гипертофический ринит представляет собой одну из последних стадий развития хронического катарального ринита, развивающуюся постепенно в течение многих лет у больных, страдающих хроническим катаральным воспалением слизистой оболочки носа. Однако эволюция хронического катарального ринита в хронический гипертофический ринит не является обязательным следствием первого. Вероятно, такое развитие процесса обусловлено рядом внешних (профвредности, табакокурение, злоупотребление алкоголем) и внутренних (нарушение трофической функции вегетативной нервной системы, аллергия и др.) факторов. Вероятно, определенное значение имеют индивидуальные конституциональные и генетические особенности, способствующие возникновению пролиферативных процессов в локусах длительного воспаления. Хронический гипертрофический ринит делится на диффузный и ограниченный (локальный).

Хронический гипертрофический диффузный ринит

Хронический гипертрофический диффузный ринит характеризуется диффузной гипертрофией внутриносовых тканей с преимущественной локализациея в области носовых раковин.

Этиология. Эта форма хронического ринита чаще встречается у мужчин зрелого возраста и обусловлена теми же причинами, что и хронического катарального ринита. Существенную роль в возникновении хронического гипертрофического диффузного ринита играют очаги инфекции в соседних ЛОР-органах, неблагоприятные климатические и производственные условия, вредные бытовые привычки, аллергия.

Патологическая анатомия и патогенез. При хроническом гипертрофическом диффузном рините гипертрофические (гиперпластические) процессы развиваются медленно и касаются сначала нижних, а затем средних носовых раковин и остальных участков слизистой оболочки носа. Наиболее выражен этот процесс в области переднего и заднего концов нижней носовой раковины. Различают следующие фазы гипертрофического процесса:

- фаза—так называемая мягкая гипертрофия слизистой оболочки носа, характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, умеренным поражением реснитчатого эпителия; в этой фазе мышечные волокна венозных сплетений нижних носовых раковин еще не поражены дегенеративно-склеротическим процессом и их вазомоторная функция сохранена; на этой стадии процесса эффективность назальных декогестантов сохраняется; нижней носовой пазухи сохраняют эластичность и податливость при пальпации;

- фаза характеризуется метаплазией реснитчатого эпителия, гипертрофией железистого аппарата, начальными явлениями дегенерации мышечных волокон сосудов, лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией и утолщением субэпителиального слоя; эти явления приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, отеку межуточной ткани, из-за чего слизистой оболочки становится бледной или приобретает белесовато-голубоватую окраску; на этой стадии эффективность сосудосуживающих средств постепенно снижается;

- фаза в зарубежной литературе именуется как «отечная», «миксоматозная» или «полипоидная гипертрофия», для нее характерны явления межсосудистого гиперколлагеноза, диффузной инфильтрации всех элементов слизистой оболочки, стенок кровеносных и лимфатических сосудов и железистого аппарата; указанные патоморфологические изменения отличаются разной степени выраженностью, в результате чего поверхность носовых раковин может- приобретать разный вид —гладкий, бугристый, полипоподобный или сочетание указанных типов гипертрофии.

В патогенезе хронического гипертрофического диффузного ринита важную роль играют такие факторы, как хроническое воспаление, нарушение микроциркуляции, кислородное голодание тканей, извращение их метаболизма, снижение местного иммунитета и активизация сапрофитных микроорганизмов.

Симптомы и клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита. Субъективные симптомы принципиально не отличаются от таковых при хронического катарального ринита, однако обструкция носовых ходов гипертрофированными структурами полости носа обусловливает постоянство затруднения или даже отсутствия носового дыхания. Больные предъявляют жалобы на неэффективность носовых декогестантов, сухость во рту, храп во время сна, постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ощущение инородного тела в носоглотке, плохой сон, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие обоняния и др. Из-за сдавления лимфатических и венозных сосудов гипертрофированной межуточной ткани нарушается и кровообращение лимфоотток во всей пазушно-носовой системы и в области переднего мозга, что приводит к головным болям, снижению памяти и умственной работоспособности. В первой фазе хронического гипертрофического диффузного ринита больные нередко жалуются на перемежающееся ухудшение носового дыхания, типичное для вазомоторного ринита, в дальнейшем затруднение или практически отсутствие носового дыхания становится постоянным.

Объективные симптомы. Больной постоянно пребывает с открытым ртом и закрывает его лишь тогда, когда обращает внимание на этот свой «дефект». Во время ходьбы, бега и другой физической нагрузки обеспечение организма кислородом возможно лишь при ротовом дыхании. В покое при закрытом рте больной с выраженной обструкцией носовых ходов может реализовывать форсированное дыхание через нос всего лишь на несколько секунд дольше, чем при пробной задержке дыхания. Голос больных отличается гнусавостью; при данном поражении, в отличие от таковой при параличе мягкого неба, называемой закрытой гнусавостью (rhynalalia clausa), при параличе мягкого неба —открытой гнусавостью (rhynolalia operta).

При передней риноскопии в первой патоморфологической фазе можно наблюдать практически нормальное состояние нижней носовой пазухи, несмотря на то, что больной предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания. Это обусловлено адренергической ситуационной реакцией «на врача» сохраняющих свою функцию вазоконстрикторов венозных сплетений. Таковая же реакция в этой фазе обнаруживается при смазывании нижней носовой пазухи раствором адреналина. В дальнейшем феномен рефлекторной и медикаментозной деконгестии снижается и полностью исчезает. Носовые ходы обтурированы увеличенными плотными нижней и средней носовыми раковинами, при этом средняя носовая раковина приобретает буллезный или отечный вид, спускается до уровня нижней носовой пазухи. В носовых ходах определяются слизистые или слизисто-гнойные выделения. В фазе соединительнотканной гипертрофии поверхность нижней носовой пазухи становится бугристой, иногда полипозно-измененной. Цвет слизистой оболочки носовых раковин эволюционирует в зависимости от патоморфологической фазы — от розовато-синюшного до выраженной гиперемии с последующим приобретением серовато-синюшной окраски.

При задней риноскопии обращают на себя внимание синюшный цвет слизистой оболочки носа и гипертрофированные, отечные, синюшные, покрытые слизистыми выделениями задние концы нижней носовой пазухи, нередко свисающие в полость носоглотки. Такие же изменения могут касаться и средних носовых раковин. Такие же изменения могут наблюдаться в области заднего края перегородки носа. Возникающий здесь отек и гипертрофия слизистой оболочки располагаются с обеих сторон в виде полипоподобных образований, получивших за рубежом название «крылышки» перегородки носа.

При диафаноскопии и рентгенографии околоносовые пазухи нередко обнаруживается понижение прозрачности тех или иных пазух за счет утолщения слизистой оболочки или уровни транссудата, возникающего вследствие отсутствия дренажной функции выводных отверстий пазух.

При исследовании известными методами состояния носового дыхания и обоняния, как правило, обнаруживается их значительное ухудшение, вплоть до полного отсутствия.

Клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита длительное, медленно прогрессирующее, которое без соответствующего лечения может продолжаться до глубокой старости.

Осложнения: острые и хронические евстахииты и тубоотиты, обусловленные обструкцией носоглоточных устьев слуховую трубку отечной и гипертрофированной слизистой оболочки носоглотки и задних концов нижней носовой пазухи, синуситы, аденоидиты, тонзиллиты, трахеобронхиты, дакриоциститы, конъюнктивиты и др. Часто ХГДР приводит к воспалительные заболевания нижних дыхательных путей, нарушению функций органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, различным печеночным и почечным синдромам.

Диагностика хронического гипертрофического диффузного ринита в типичных случаях затруднений не вызывает. Она основывается на анамнезе, жалобах больного и данных функционального и эндоскопического обследования риносинусной области. При постановке диагноза следует иметь в виду, что ХГДР нередко сопровождается латентно текущим синуситом, чаща всего полипозно-гнойным процессом в передних носовых пазухах.

Дифференциальную диагностику хронического гипертрофического диффузного ринита проводят с деформациями перегородки носа, эссенциальной гипертрофией носоглоточной миндалины, ангиофибромой носоглотки, атрезией носовых ходов и хоан, полипозным ринитом, специфическими инфекциями носа (туберкулез носа, третичный сифилис носа), злокачественными опухолями носа, ринолитиазом, инородного тела носа.

Прогноз в основном благоприятный, однако может быть серьезным при возникновении осложнений.

Лечение хронического гипертрофического диффузного ринита делится на общее и местное; местное — на симптоматическое, медикаментозное и хирургическое. Общее лечение хронического гипертрофического диффузного ринита не отличается от такового при хронического катарального ринита. Симптоматическое лечение заключается в применении декогестантов, медикаментозное соответствует местному лечению хронического катарального ринита. Однако следует отметить, что при истинной гипертрофии эндоназальных анатомических образований, в частности нижней и средней носовой раковины, местное неоперативное лечение может приносить лишь временное улучшение носового дыхания. Основным лечением при хроническом гипертрофическом диффузном рините является хирургическое, которое, однако, не всегда приводит к окончательному выздоровлению, особенно при конституциональной предрасположенности тканей организма к гипертрофическим процессам.

Общин принцип хирургического лечения при хроническом гипертрофическом диффузном рините заключается в термическом, механическом или хирургическом воздействии на гипертрофированный участок носовой раковины для восстановления носового дыхания, обоняния и достижения последующего рубцевания раневой поверхности, препятствующего повторному гипертрофическому процессу. Применение того или иного вида воздействия диктуется фазой гипертрофического процесса.

В фазе «мягкой гипертрофии» целесообразно применение гальванокаустики, криохирургического воздействия, лазерной или УЗ-деструкции, внутрираковинной механической дезинтеграции. Указанные методы направлены на провоцирование воспалительного процесса и последующего склерозирования подслизистых структур (в основном сосудистых сплетений) носовых раковин для уменьшения их объема.

Гальванокаустика (гальванотермия, электрокаустика) — метод прижигания тканей с помощью накаливаемых электрическим током особых металлических (иридиево-платиновых или стальных) наконечников, укрепляемых в специальных рукоятках, снабженных включателем тока, соединенным с понижающим трансформатором. Операция производится после аппликационной анестезии (2—3-кратное смазывание слизистой оболочки 5—10% раствора кокаина + 2—3 капли 0,1% раствора адреналина). Вместо кокаина можно использовать 5% раствор диканна. Для более глубокой анестезии может быть применен метод внутрираковинной анастезии растворами тримекаина, ультракаина или новокаина в соответствующей концентрации. Процедура заключается в следующем. Под защитой носового зеркала к дальнему участку нижней носовой пазухи подводят конец гальванокаутера, приводят его в рабочее состояние, прижимают к поверхности слизистой оболочки, погружают в ткани раковины и в таком положении выводят его наружу по всей поверхности раковины, в результате чего на ней остается глубокий линейный ожог в виде коагулированной ткани. Обычно проводят две такие параллельные ожоговые линии, располагая их одну над другой. При завершении воздействия гальванокаутер извлекают из ткани в раскаленном состоянии, в противном случае, быстро охладившись в тканях, он прилипает к ним и отрывает часть коагулированной поверхности и подлежащие сосуды, что приводит к кровотечению.

Криохирургическое воздействие производится при помощи специального криоаппликатора, охлажденного жидким азотом до температуры —195,8°С. Сверхнизкая температура вызывает глубокое замораживание ткани и последующий ее асептический некроз и отторжение. Этот метод имеет ограниченное применение лишь при диффузной полипозной гипертрофии нижней носовой пазухи.

Лазерная деструкция нижней носовой пазухи осуществляется при помощи хирургического лазера, мощность излучения которого доходит до 199 Вт. Фактором лазерного воздействия на ткань является сфокусированный лазерный луч определенной длины волны в диапазоне 0,514—10,6 мкм. Наибольшее распространение получили углекислотные лазеры. Оперативное вмешательство проводится под местной аппликационной анестезией и проходит бескровно.

Ультразвуковая деструкция осуществляется при помощи специальных резонансно настроенных к данной частоте УЗ острых конусовидных наконечников-излучателей (хирургический инструмент), приводимых в колебание при помощи мощного генератора УЗ, разрушающего структуру тканей и наложенные на указанный выше хирургический инструмент. В этом случае применяются колебания с частотой 20—75 кГц и амплитудой колебания рабочей части 10—50 мкм. Методика УЗ-деструкции: после аппликационной анестезии вибрирующий с частотой подаваемого УЗ хирургический инструмент вводят в толщу нижней носовой пазухи на глубину предполагаемой внутрираковинной деструкции.

Внутрираковинная механическая дезинтеграция— наиболее простой и не менее эффективный, чем описанные выше, метод. Суть его заключается в проведении разреза по переднему концу нижней носовой пазухи с последующим введением через этот разрез распатора и повреждением «паренхимы» раковины без перфорации ее слизистой оболочки. Операция заканчивается передней тампонадой носа на соответствующей стороне на 1 сут.

В фазе соединительнотканной или фиброзной гипертрофии приведенные выше методы дают удовлетворительный эффект при сохранении сократительной функции мышечного аппарата сосудистых стенок. В этом случае выбор метода дезинтеграции определяется степенью эффективности сосудосуживающих средств. При выраженной гипертрофии раковин и отсутствии деконгестантного эффекта применяют метод резекции носовых раковин.

Частичная резекция нижней носовой пазухи проводится под местной аппликационной и инфильтрационной анастезией в два приема. После смазывания слизистой оболочки анестезирующим раствором в носовую раковину вводят 1—2 мл 2% раствора новокаина в смеси с 2—3 каплями 0,1% раствора адреналина.

Первый темп заключается в подрезании раковины с переднего его конца до костной основы. Затем на гипертрофированный участок раковины накладывают режущую петлю и срезают его. Удаление гипертрофированного заднего конца нижней носовой пазухи производят режущей петлей.

При увеличенной костной основе нижней носовой пазухи и гипертрофии ее мягких тканей производят удаление последней, затем при помощи щипцов Люка надламывают костную основу раковины и отодвигают ее к латеральной стенке носа, освобождая от нее общий носовой ход.

Нередко резекция носовых раковин сопровождается значительным кровотечением, особенно при удалении задних концов нижней носовой пазухи, поэтому операция завершается передней петлевой тампонадой носа по В.И.Воячеку, а в некоторых случаях возникает необходимость и в задней тампонаде носа. Для предотвращения инфекции тампоны при помощи шприца и иглы пропитывают раствором антибиотиков.

Вход в систему

Что такое OpenID?